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World File Search System生长抑素
脂肪组织、食欲和肥胖
生长激素 (GH) 的表达和释放被认为主要受生长激素释放激素 (GHRH) 和生长抑素 (SST) 的反调节作用调节。我们实验室和其他实验室的几份报告表明，还有其他因素调节 GH 的产生，例如胰岛素样生长因子 1 (IGF-I)。我们之前使用 GH-Cre 重组酶靶向生长激素特异性 IGF-1R 敲除 (SIGFRKO) 小鼠模型，证明了 IGF-1 信号在 GH 产生的负反馈调节中的作用。然而，该模型表现出不完整的表型，表明下丘脑中存在其他调节途径。为了深入了解这一机制，我们开发了新的转基因小鼠模型，该模型保持了下丘脑-垂体 GH 轴的完整性，唯一的例外是下丘脑 GHRH 神经元和生长激素细胞均缺乏 IGF-IR，称为 GHRH-生长激素 IGF-1R 敲除 (G-SIFGRKO)。价值评估显示，直到 14 周龄，G-SIFGRKO 小鼠的线性生长正常，雄性和雌性 G-SIFGRKO 小鼠的生长速度与对照动物相比均显着降低。在 12-14 周龄进行的间接量热法评估表明，与对照组相比，G-SIFGRKO 小鼠的 O2 消耗量更高，CO2 产生量更低，并且能量消耗增加。G-SIFGRKO 小鼠的计算呼吸交换率显着降低，而移动或总活动量均未观察到变化。此外，葡萄糖和胰岛素耐受性测试表明 G-SIFGRKO 和对照组之间的葡萄糖代谢没有差异。总的来说，这些数据进一步证实了 IGF-1 信号在调节 GH 生成中的组合作用，并首次强调了一种新的 GHRH-IGF-1R 介导途径来调节身体生长和能量平衡。针对这一途径有可能更好地理解生长和代谢之间的交集以及肥胖的治疗方法。
社论：肿瘤学中的靶向α粒子治疗
靶向放射性核素治疗 (TRT) 也称为分子放射治疗、靶向放射治疗或放射治疗诊断学，是一个快速发展的领域，最近取得了重大突破 ( 1 - 3 )。它旨在治疗播散性癌症，这是肿瘤学的主要临床挑战 ( 4 , 5 )。TRT 基于个性化患者选择，使用分子成像来验证癌细胞表面或转移瘤的血管和/或基质元素中是否存在生物靶标。唯一获批的 α 发射放射性药物是 Xofigo（ 223 RaCl 2 ，于 2013 年获批）。最近，β 辐射 177 Lu-PSMA- 617（Pluctivo，2022 年获批）获批用于治疗表达前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 的转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC)，177 Lu- DOTATATE（Lutathera，2018 年获 EMA 批准）获批用于治疗生长抑素受体阳性神经内分泌肿瘤 (NET)，这显然将 TRT 转变为癌症治疗的主流。尽管如此，一些患者要么对 177 Lu 疗法没有反应，要么在最初反应良好后，对基于 177 Lu 的疗法产生了耐药性，尽管癌细胞表面靶蛋白表达充足（6、7）。许多临床前和临床试验表明，由于发射α粒子的放射性药物具有物理特性、高线性能量转移以及相对于β粒子发射而言在组织中的射程短，因此正在成为一种有前途的癌症治疗方法（8-11）；它们还可以直接杀死缺氧或放射和化学抗性的癌细胞。本研究主题的目的是描述针对不同癌症的新型发射α粒子放射性药物的开发，单独或联合使用的靶向α粒子治疗（TAT）的近期临床前、已完成和正在进行的临床试验，剂量测定、安全性、与合适的发射α粒子放射性核素的供应和可用性相关的挑战，以及一些未来前景。本研究主题包括 16 篇文章，重点关注原创研究（四篇文章）、对 TAT 不同方面的评论（9 篇文章）、正在进行的临床试验（一篇文章）、研究方案（一篇文章）以及假设和理论（一篇文章）。来自澳大利亚、比利时、法国、德国、波兰、挪威、新加坡、瑞典、瑞士、英国和美国的关键意见领袖、医生和科学家为该研究课题做出了贡献。
theranostics a genome act crispr/cas9屏幕...
肽受体放射性核素疗法（PRRT）使用177个神经内分泌肿瘤（NET）的177 lutetium-dota-crottreotate（Lutate）现在在许多国家可以使用的批准治疗方法，尽管原发性或次要抵抗力继续限制其有效性或耐用性。我们假设，全基因组CRISPR/CAS9筛查将确定对黄体和基因靶标的反应的关键介体，这可能为净患者提供新型组合疗法的机会。方法：我们在露酸盐处理的细胞中使用了全基因组CRISPR-CAS9筛选，以鉴定影响细胞对鲁丁的敏感性或抗性的基因。命中通过单基因敲除验证。耐酸性细胞，以确认露丝的摄取和保留率，并持续生长抑素受体2（SSTR2）表达。基因敲除赋予黄酸盐敏感性的基因敲除，通过使用特定抑制剂和体内分析这些抑制剂与黄体结合使用的疗效，进一步表征了药理敏感性。结果：CRISPR-CAS9屏幕确定了对PRRT的耐药性和敏感性的几个潜在目标。两个基因敲除在体外赋予了放光抗性的基因敲除，ARRB2和MVP具有与Lutate结合和保留相关的潜在机制，分别对DNA破坏修复（DDR）途径的调节。屏幕表明，可以通过在DDR途径中涉及多种基因的损失来赋予对鲁酸酯治疗的敏感性，而非同源末端结合（NHEJ）的基因丧失是最致命的。通过基因丧失或通过两个不同抑制剂抑制键NHEJ基因PRKDC（DNA-PK）的丧失导致细胞在暴露于细胞时的生存率显着降低。在SSTR2阳性携带的小鼠中，Nedisertib（DNA-PK特异性抑制剂）和黄体的组合产生了对肿瘤生长的更强控制和与单独使用的肿瘤相比的生存率。结论：DDR途径对于传感和修复辐射诱导的DNA损伤至关重要，我们的研究表明，DDR途径的调节可能涉及对PRRT的耐药性和敏感性。此外，使用DNA-PK抑制剂与Lutate PRRT结合使用显着提高了治疗在临床前模型中的疗效，从而提供了进一步的证据证明该组合的临床功效。
免疫检查点抑制剂相关心肌炎
摘要 背景 免疫检查点抑制剂 (ICI) 相关心肌炎是一种罕见但可能致命的不良事件，可能发生在 ICI 暴露后。早期诊断和治疗是改善患者预后的关键。基于生长抑素受体的正电子发射断层扫描-CT (PET/CT) 在评估心肌炎症方面显示出良好的结果，但关于其对 ICI 相关心肌炎诊断价值的信息有限，尤其是在早期阶段。因此，我们研究了 68 Ga-DOTA(0)-Phe(1)-Tyr(3)-奥曲肽 (68 Ga-DOTATOC) PET/CT 对 ICI 相关心肌炎的早期发现和诊断价值。方法 这项单中心研究回顾性评估了 2018 年 7 月至 2021 年 2 月期间临床疑似 ICI 相关心肌炎的连续患者。所有患者均接受了心脏磁共振 (CMR) 成像或 68 Ga-DOTATOC PET/CT 成像以检测 ICI 相关心肌炎。PET/CT 图像是在注射 2 MBq/kg 68 Ga-DOTATOC 90 分钟后获取的，左心室 (LV) 中的病理性心肌摄取提示心肌炎，心肌炎的定义是心肌与背景之比，即峰值标准摄取值与平均腔内 LV 标准摄取值 (MBR 峰值) 之比大于 1.6。患者接受了全面的心脏病学检查，包括心电图、超声心动图、血清心肌肌钙蛋白 I (cTnI)、心肌肌钙蛋白 T 和肌酸激酶 (CK)、CK-MB。还分析了心内膜心肌活检和炎性细胞因子标志物。评估了 68 Ga-DOTATOC PET/CT 和 CMR 对 ICI 相关心肌炎的检出率。结果 共有 11 名患者临床怀疑患有 ICI 相关心肌炎；其中 9 名接受了 68 Ga -DOTATOC PET/ CT 检查。所有 9 名（100%）接受 68 Ga-DOTATOC PET/CT 检查的患者均出现左心室病理性心肌摄取，提示心肌炎（MBR 峰值为 3.2±0.8，范围为 2.2–4.4）。8 名患者接受了 CMR 成像，3/8（38%）名患者有提示心肌炎的病变。所有 PET 阳性患者在 PET/CT 检查前均接受过大剂量类固醇和静脉注射免疫球蛋白治疗，除一名患者 PET/CT 延迟数天外，其他患者血清 cTnI 均升高。有趣的是，在 5/6 (83%) 患有肌炎的患者中，全身 68 Ga-DOTATOC PET/CT 图像中骨骼肌中可见病理性摄取，这表明该方法的另一个优势是
到辐射的未来和超越
神经母细胞瘤是一种小儿癌，高危病例的五年生存率仅为50％。治疗方案具有侵略性，导致广泛的副作用显着影响患者的生活质量。靶向放射性核素疗法（TRT）涉及癌症特异性放射性轭物的全身施用。本论文的重点是针对生长抑素受体2（SSTR2）和抗原CD44V6的TRT，这两个靶标在神经母细胞瘤中过表达的两个靶标，放射性敏感性使细胞对辐射更敏感，可以对疗效提高疗效并有可能提高辐射DOSE所需的辐射DOS，以实现抗杀菌效应。本论文通过p53的稳定和热休克蛋白90（HSP90）的抑制作用研究了放射敏化，这两种蛋白参与细胞对DNA损伤的反应。在论文I和II中，我们研究了SSTR2靶向放射性偶联物177 lu-二烷酸酯与p53稳定的肽VIP116进行神经母细胞瘤治疗的组合。联合疗法在体外和体内研究中使用携带人神经母细胞瘤异种移植的小鼠的抗肿瘤作用增强。值得注意的是，未处理和单链的对照没有显示肾毒性。在论文III中，我们证明了将外束放射疗法与HSP90抑制剂Onalespib结合起来，在一系列神经母细胞瘤细胞系中在体外产生了添加剂或协同作用。此外，与对照组相比，用这种组合治疗的蛋白神经母细胞瘤肿瘤异种移植物具有显着提高的治疗疗效。在论文IV中，我们开发并表征了人类抗CD44V6分子放疗的抗体。这项工作确定了一名铅候选人UU-40，该候选人表现出高亲和力，强烈的肿瘤吸收和有利的生动性分发，使其成为对CD44V6表达癌症的未来使用的有前途候选人。总而言之，本论文表明，放射性化增强了神经母细胞瘤临床前模型中辐射疗法的抗肿瘤作用。我们希望这些发现能够对神经母细胞瘤儿童更有效和有害治疗。本论文还产生了一种抗CD44V6抗体，该抗体具有在靶向放射性核素治疗中的未来使用，为CD44V6表达癌症（包括神经母细胞瘤）的创新治疗铺平了道路。
与纳米盘的合成生物学，以增强对受体信号的靶向和理解
该学生的总体目标是创建量身定制的超稳定膜纳米盘，以加速结构表征并生成粘合剂到整体膜蛋白。自行车疗法具有独特的技术：自行车肽将短线性肽限制在使用中央化学支架的稳定的双循环结构中。该结构赋予了强大的类似药物的特性，包括高亲和力结合和快速组织渗透，以对针对小分子或抗体疗法的靶标产生治疗剂。自行车最初是通过针对固定目标筛选数十亿个变体来选择的。此选择是可溶性蛋白或具有较大结构性外域的膜蛋白的常规方法，但对于多跨膜（Multitm）膜蛋白（尤其是离子通道和GPCR）来说，仍然是一个重大挑战。MULTITM蛋白更难表达和纯化，并且通常会失去洗涤剂中的天然构象。MULTITM蛋白代表了自行车的一些最重要的目标，因此Howarth在蛋白质技术和蛋白质工程方面的专业知识可以促进这一挑战。Howarth组创建了Spytag，这是一种与间谍蛋白质混合后形成自发异肽键的肽。每个成分由常规20氨基酸组成，并且在不同条件下反应是快速而特异的（Keeble/Howarth PNAS 2019，Keeble和Howarth，Chem SCI 2020）。纳米盘是小蛋白，可以封装整体膜蛋白，形成一个含有天然膜脂质的环。生长抑素受体。纳米散发是在与清洁剂溶解度更接近细胞环境的环境中研究溶解的膜蛋白的变化性。然而，纳米盘面临着不稳定和缺乏受控组装的挑战，这些挑战抑制了它们对许多应用的使用，包括按噬菌体显示筛选粘合剂，对粘合剂的亲和力确定和冷冻剂以了解和优化自行车结合。将Spytag/Spycatcher技术与纳米盘结合起来，可以实现纳米盘的分子内环化，增强多性蛋白质的稳定性，并生成具有可调尺寸范围的Spyring-Nanodiscs，可适应于不同的膜蛋白和复合物。在这里，我们将首先验证E. coli表达的Spyring-nanodiscs从HEK 293S细胞中捕获，该单元具有感兴趣的Multitm靶标的自行车，其文献具有隔离和已知配体的先例，例如自行车和已知配体的特征是通过生物物理或生化测定法具有亲和力和特异性。APO和配体蛋白质结构也将通过冷冻研究进行研究。然后，我们将使用异肽交联和基于结构的设计采用蛋白质工程，合并
开发用于...
FGS肿瘤定位的当前挑战是缺乏ICG 7的肿瘤选择性，随后无法提供足够的肿瘤与背景比（TBR），这限制了这种方式用于术中决策。8将靶向肿瘤的FGS药物的引入临床试验表明，癌症特异性药物可以提高荧光信号的预测价值，并可能在癌症治疗中起重要作用，因为它们有可能提高完整切除率和患者的预后。9 - 14然而，需要同时开发肿瘤特异性药物和灵敏成像装置的方法来评估FGS在肿瘤定位中的准确性并确定新兴技术的翻译潜力。胃肠道神经内分泌肿瘤（GEP-NETS）通常是在胰腺和胃肠道中出现的懒惰的新肿瘤，在诊断时在40％至70％的患者中发现了淋巴结和肝转移的倾向。15虽然手术是局部肿瘤的主要治疗选择，并且可以治愈，但它通常也用于转移性GEP-NET中，以最大程度地减少荷尔蒙性超分泌16的症状，并且与改善生存率有关。17 GEP-NET中的手术结局至关重要地依赖于术中定位的肿瘤，但由于其小尺寸（<1 cm）和多灶性表现而变得复杂，这可能导致较高的不完整切除率。18 - 22相反，仅对触诊来指导多灶性GEP NET的手术可能会导致过度切除未参与的段。26鉴于该患者人群中非靶向染料的好处有限，23 - 25我们先前开发了一种荧光剂，该荧光剂专门针对somato-ptatin-sthitin受体 - 培养基-2（SSTR2），这是一种细胞表面受体，在大多数NETs上过表达。26键入的靶向策略表现出了出色的诊断准确性，并且在核医学中具有悠久的使用历史，用于检测，分期和治疗网。27 - 29尽管生长抑素类似物多年来经历了迭代优化，但SSTR2靶向部分的部分仍然相对恒定，并且是验证的靶向剂的验证药效团。30相应地，我们将临床批准的放射性药物（68 Ga-dota-toc）转换为荧光对应物，68 ∕67 ga -mmc（ir800）-toc，它与放射性胆汁（68 GA：68 GA：T 1 1.2¼68MINABLE或68 MIN ga：in-67 ga：to in-67 ga：t to）双重标记。 表现。在多尺度上观察到一致的SSTR2特异性，其中包括从胰腺网患者获得的癌细胞，异种移植物和生物测量。31直接比较68 ∕67 ga -mmc（IR800）-toc至68 ga -dota -Toc对于基准对临床黄金标准的成像特性对基准成像的特性至关重要，并表明了转化FGS研究的极大潜力。
超越视觉的核医学
2021 年 3 月，诺华宣布了 177 Lu-PSMA-617 放射性配体疗法 (RLT) 的随机 III 期 VISION 研究的两个主要终点均取得了积极结果。与单独使用最佳标准治疗相比，177 Lu-PSMA-617 RLT 和最佳标准治疗可改善已接受紫杉烷类化疗和新型雄激素轴药物治疗的转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 患者的总体和放射学无进展生存期。VISION 的成功可能是过去几十年核医学领域最重要的事件，也是转移性前列腺癌治疗的重大进步。新型治疗诊断学的愿景是如何变成现实的？自 1990 年代末以来，欧洲研究人员就成功应用了放射性标记的生长抑素受体 (SSTR) 配体。几十年后，一项国际随机 III 期研究证明了 SSTR 导向的肽受体放射性核素治疗 (PRRT) 对转移性神经内分泌肿瘤具有前所未有的疗效 ( 1 )。受 PRRT 早期临床成功的推动，约翰霍普金斯大学和海德堡大学的研究人员开发了 PSMA 导向的治疗诊断探针，其中 68 Ga-PSMA-11 和 177 Lu-PSMA-617 分别用于 PET 成像和放射性配体治疗 ( 2 )。早在 VISION 成为现实之前，学术界在患者的支持下就形成了 PSMA 治疗诊断的愿景。欧洲和澳大利亚的核医学团队通过临床试验或同情用药启动了 PSMA RLT 的使用。早期的同情用药经常因妨碍批准而受到批评 ( 3 )，实际上它提供了试验设计和跨越 I/II 期研究所急需的回顾性证据。尽管公共资金有限，但仍完成了多项回顾性和前瞻性研究者发起的试验 (IIT)。 Hallmark 试验由墨尔本 Peter MacCallum 癌症中心的研究人员领导。在众多举措中，随机 TheraP 研究最近证明，与卡巴他赛相比，177 Lu-PSMA- 617 在晚期前列腺癌患者中具有更优的前列腺特异性抗原反应率、进展时间和安全性 ( 4 )。VISION 现已证明具有生存益处，为其获得监管部门批准和广泛使用铺平了道路。预期的 177 Lu-PSMA-617 和最近的 68 Ga-PSMA11 获批预示着前列腺癌放射治疗的全球扩张 ( 5 )。更重要的是，PSMA 靶向作为一种平台解决方案，具有 VISION 框架之外的众多化合物和放射性标记物。超过 20 项临床研究使用不同的配体和核素评估了 PSMA 导向的 RLT 在前列腺癌所有相关阶段的疗效。 PSMA RLT 的预期快速扩张给我们的医疗系统，特别是核医学和泌尿肿瘤学界带来了迫在眉睫的挑战和机遇。最近对德国 mCRPC 目标人群的一项研究估计，超过 38 人符合资格。每年有 000 个 PSMA RLT 周期（6）。假设 mCRPC 患病率相同，美国和欧盟的患者合计每年将有资格接受超过 350,000 个 PSMA RLT 应用。放射性药物应用的这种前所未有的扩张将诊所运营和供应链推向甚至超越其容量极限。核医学基础设施需要以超光速的速度加速以满足这一需求。这意味着，拥有强大核医学服务的卫生系统需要重组
arrayrx（UMP计划）|预授权标准|第2部分
I.2014年内分泌学会实践指南建议跨性外手术/手术切除/在肢端肿瘤患者的主要治疗中，然后进行手术后残留肿瘤肿块的放射治疗。在手术后持续性疾病的患者中，指南建议使用生长抑素受体配体（SRLS）或PEGVISOMANT作为初始辅助药物治疗。II。 通过505（b）（2）途径批准了 bynfezia pen，并依靠FDA对先前批准的药物Sandostatin（Ocrotetide actate乙酸酯注射）的安全性和有效性的发现。 FDA发现，基于与NDA提交的比较PK研究的数据，Bynfezia Pen和Sandostatin在生物等效上是药代的。 FDA期望在拟议的剂量下使用的Bynfezia Pen的益处和风险类似于与Sandostatin相关的益处和风险，用于治疗骨膜肿瘤，严重的腹泻/冲洗事件，与转移性类癌肿瘤相关的严重腹泻/冲洗事件，以及与腹泻相关的大量腹泻，与vasoctical Intastical Intastical Interclication tum peptalival peptectial（Vip）相关（VIP）。 iii。 乙酸乙酸酯口服胶囊（Mycapssa）仅基于FDA的批准，才能根据来自随机，双盲，安慰剂控制的，第3阶段CHIASMA最佳研究的数据来治疗肢端肿瘤患者的数据，这些研究先前曾在先前用长效SRLS（octretiide srls or lan octretiide octretiide octretide octreotide octretide octretide srls octretice srls octretiDIDE）治疗。 满足了主要终点，因为有58％的接受口服奥曲肽胶囊维持IGF-1反应的患者与19％接受安慰剂相比（p = 0.008）。II。bynfezia pen，并依靠FDA对先前批准的药物Sandostatin（Ocrotetide actate乙酸酯注射）的安全性和有效性的发现。FDA发现，基于与NDA提交的比较PK研究的数据，Bynfezia Pen和Sandostatin在生物等效上是药代的。FDA期望在拟议的剂量下使用的Bynfezia Pen的益处和风险类似于与Sandostatin相关的益处和风险，用于治疗骨膜肿瘤，严重的腹泻/冲洗事件，与转移性类癌肿瘤相关的严重腹泻/冲洗事件，以及与腹泻相关的大量腹泻，与vasoctical Intastical Intastical Interclication tum peptalival peptectial（Vip）相关（VIP）。iii。乙酸乙酸酯口服胶囊（Mycapssa）仅基于FDA的批准，才能根据来自随机，双盲，安慰剂控制的，第3阶段CHIASMA最佳研究的数据来治疗肢端肿瘤患者的数据，这些研究先前曾在先前用长效SRLS（octretiide srls or lan octretiide octretiide octretide octreotide octretide octretide srls octretice srls octretiDIDE）治疗。满足了主要终点，因为有58％的接受口服奥曲肽胶囊维持IGF-1反应的患者与19％接受安慰剂相比（p = 0.008）。主要终点是在18岁及以上的成年患者人群中进行了生化反应（定义为IGF-1≤1.0x ULN）的患者比例的比例，这些患者患有活跃的肢端肿瘤疾病的证据，其平均IGF-1为≤1.0x ULN的稳定剂量的可注射性的Octreotide或Lanretretide或Lanretretide均为1.0 x ULN。乙酸乙酸酯口服胶囊（mycapssa）安全且耐受性良好。在试验期间未观察到新的或意外的重大安全信号。在没有头部研究的情况下，长期作用注射剂仍然是肢端肥大的最佳价值治疗，除非有口头产品的医疗需求。
出版物 Liebing AD、Rabe P、Krumbholz P、Zieschang C、Bischof F、Schulz A、Billig S、Birkemeyer C、Pillaiyar T、Garcia- Marcos M、Kraft R、Stäu
出版物 Liebing AD, Rabe P, Krumbholz P, Zieschang C, Bischof F, Schulz A, Billig S, Birkemeyer C, Pillaiyar T, Garcia-Marcos M, Kraft R, Stäubert C (2025) 琥珀酸受体 1 信号转导相互依赖于亚细胞定位和细胞代谢。 FEBS J doi:10.1111/febs.17407 Röthe J, Kraft R , Ricken A, Kaczmarek I, Matz-Soja M, Winter K, Dietzsch AN, Buchold J, Ludwig MG, Liebscher I, Schöneberg T, Thor D (2024) 小鼠粘附 GPCR GPR116/ADGRF5 在胰岛调节中具有双重功能生长抑素释放和胰岛发育。共同生物学7：104。 Kaczmarek I、Wower I、Ettig K、Kuhn C、Kraft R、Landgraf K、Körner A、Schöneberg T、Horn S、Thor D (2023) 使用创新的 RNA-seq 数据库 FATTLAS 识别参与脂肪组织功能的 GPCR。iScience 26:107841。Peters A、Rabe P、Liebing AD、Krumbholz P、Nordström A、Jäger E、Kraft R、Stäubert C (2022) 羟基羧酸受体 3 和 GPR84 – 两种在先天免疫细胞中具有相反功能的代谢物感应 G 蛋白偶联受体。Pharmacol Res 176:106047。 Rabe P、Liebing AD、Krumbholz P、Kraft R、Stäubert C (2022) 琥珀酸受体 1 抑制对谷氨酰胺上瘾的癌细胞的线粒体呼吸。Cancer Lett 526:91-102。Peters A、Rabe P、Krumbholz P、Kalwa H、Kraft R、Schöneberg T、Stäubert C (2020) 羟基羧酸受体 3 和 G 蛋白偶联受体 84 的自然偏向信号传导。Cell Commun Signal 18:31。Röthe J、Kraft R、Schöneberg T、Thor D (2020) 探索原发性胰腺胰岛中的 G 蛋白偶联受体信号传导。Biol Proced Online 22:4。 Stegner D, Hofmann S, Schuhmann MK, Kraft P, Herrmann AM, Popp S, Höhn M, Popp M, Klaus V, Post A, Kleinschnitz C, Braun A, Meuth SG, Lesch KP, Stoll G, Kraft* R , Nieswandt* B (2019) Orai2 介导的电容性 Ca 2+ 条目的丢失具有神经保护作用急性缺血性中风。笔画 50：3238-3245。 Röthe* J、Thor* D、Winkler J、Knierim AB、Binder C、Huth S、Kraft R、Rothemund S、Schöneberg T、Prömel S (2019) 粘附 GPCR 卵白蛋白参与调节胰岛素释放。 Cell Rep 26:1573-1584。Kraft R (2015) 神经系统中的 STIM 和 ORAI 蛋白。Channels (Austin) 9:235-243。Michaelis M、Nieswandt B、Stegner D、Eilers J、Kraft R (2015) STIM1、STIM2 和 Orai1 调节钙池操纵的钙内流和小胶质细胞的嘌呤能激活。Glia 63:652-663。Kallendrusch S、Kremzow S、Nowicki M、Grabiec U、Winkelmann R、Benz A、Kraft R、Bechmann I、Dehghani F、Koch M (2013) G 蛋白偶联受体 55 配体 L-α-溶血磷脂酰肌醇在兴奋毒性损伤后发挥小胶质细胞依赖性神经保护作用。 Glia 61:1822-1831。Wegner F、Kraft R、Busse K、Härtig W、Leffler A、Dengler R、Schwarz J（2012 年）分化的人类中脑衍生神经祖细胞表达含有 α2β 亚基的兴奋性士的宁敏感甘氨酸受体。PLoS One 7:e36946。