亚急性甲状腺炎 (SAT) 是一种疼痛性甲状腺炎,通常需要类固醇治疗。在这里,我们报告了首例严重 SAT 病例,该病例患者接种了第一剂 mRNA 冠状病毒病 2019 (COVID-19) 疫苗。一名 34 岁的男性,没有病毒前驱症状,在接种第一剂 mRNA-1273 (Moderna) 疫苗 5 天后吞咽时感到有肿块。接种疫苗 10 天后,患者到医院就诊,被建议休息并服用非甾体抗炎药。10 天后,他再次到医院就诊,症状加重,出现颈前疼痛、头痛、疲劳、肌肉无力和体重减轻。甲状腺激素水平和炎症标志物与甲状腺毒症一致。甲状腺超声扫描显示典型的 SAT 结果。服用泼尼松后,他的症状迅速改善。一周后,患者成功完成了第二剂疫苗的接种。接种疫苗 1 个月后,甲状腺功能检查结果接近正常。我们报告此病例是为了提高人们对接种 COVID-19 疫苗后发生 SAT 的认识。由于 COVID-19 的风险大于疫苗的轻微风险,因此管理第一剂疫苗的副作用对于完成 COVID-19 疫苗接种至关重要。
在罗马圣卡米洛·福拉尼尼医院耳鼻喉科科,一名60岁的白种人患者在门诊患者的偶然发现中,发现了一个无症状的左下颌下tumefaction,该发现早于两个月前就出现了。在远程病理史上,她报告了桥本的甲状腺炎,COPD,支气管扩张和先前的乙型肝炎。关于家族史,没有肿瘤疾病。在客观检查中,对硬弹性一致性的新形态(固定在深层平面上,被富营营养的皮肤覆盖)的新形态得到了赞赏。超声检查显示,在正常范围内,在呼应式colodploppler上,靠近左唾液腺的固体形成测量为17.1 x 16.1 mm,在呼吸colodploppler上具有外周和遗传性血管化,并在正常范围内进行血管内血管化。Head and neck (HN) CT examination with contrast medium identified the presence of solid oval-shaped neoformation of size 22 mm DAP x 17 mm DT x 22 mm (Figures 1) with clear margins compressing the outer contour of the left submandibular gland, from which it retains a cleavage plane, and presenting mild enhancement after administration of iodinated agent.
免疫检查点抑制剂(ICI)会导致各种与免疫相关的不良事件(IRAE)。中,甲状腺功能障碍最常在内分泌环境(1)中观察到。在一项队列研究中,有44%的ICI治疗患者出现了某种形式的甲状腺功能减退症,大多数ICI诱导的甲状腺功能障碍是破坏性的甲状腺炎或甲状腺功能减退症(2)。ICI引起的坟墓疾病的频率很低; ICI给药后,约有2%的患者表现出甲状腺毒性(3)。在一项针对恶性黑色素瘤患者的大型队列研究中,接受ICI后出现甲状腺毒性病的患者表现出无效的生存率,但癌症结局与甲状腺功能减退症之间没有相关性(4)。我们对川崎医学院医院接受ICI治疗的466例患者进行了一次单中心回顾性研究,并报告了被诊断为内分泌相关IRAE的患者的生存率明显更高(5)。我们机构中与内分泌相关的IRAE的发生率为25.5%,其中大多数是主要甲状腺功能减退症。在日本患者中,在伴有内分泌相关的IRAE的情况下,平均观察期可能更长,但先前的研究不足以评估IRAE患病率与ICI治疗的效率之间的相关性。这项研究的目的是评估甲状腺功能障碍程度与ICI治疗的效率之间的相关性在评估甲状腺功能的ICI治疗患者中。
锌补充剂(系统)类别营养补充剂(矿物质);铜吸收抑制剂。指示注意:指示部分中的包围信息是指美国产品标签中未包含的用途。接受的锌缺乏症(预防和治疗)¾锌补充剂在预防和治疗锌缺乏症中可能是由于营养不足或肠道吸收不足以及其他干扰锌利用或增加体内锌损失的情况所致,但在健康的个体中不会出现锌损失,但在健康的个体中不受锌的损失。建议预防锌缺乏,饮食改善而不是补充。用于治疗锌缺乏症,首选补充。107锌的缺乏可能导致增长迟钝,男性性能性不足,厌食症(可能是由于味觉和嗅觉的变化),精神抑郁,皮肤炎,伤口 - 治疗障碍,免疫功能受损,腹泻,腹泻和异常的维生素,具有障碍的夜视。6、17、18、23、53可能会增加建议的摄入量,并且在以下条件下可能需要补充(基于证明的锌不足):酒精中毒6、23、24烧伤5、6、6、18肝硬化6、18、18、18、23糖尿病糖尿病糖尿病6、23 ¾二甲状腺炎肠道病,唐氏综合症,镰状细胞贫血,35个thalassyaharsia血液透析5,37例,因免疫反应减少17,18肠道疾病,第20次CROHN,20克罗恩,5 diarrhea's,5 diarrhea,17,17,21 21 Sprue,34 sproue,34
摘要 白癜风是一种影响全球 1% 人口的皮肤病,其特征是皮肤色素沉着丧失。它主要有两种形式:非节段性(对称性色素脱失)和节段性(局部性色素脱失)。氧化应激和黑素细胞的线粒体功能障碍会导致白癜风,而免疫特权保护毛囊黑素细胞,使色素沉着得以恢复。遗传因素和与其他自身免疫性疾病(如 1 型糖尿病和甲状腺炎)的关联表明存在可遗传的自身免疫成分。CD8+ T 细胞在白癜风中起着至关重要的作用,靶向黑素细胞并促进细胞凋亡。这些细胞与 IFN-γ 信号传导一起促进疾病进展。针对这些途径的疗法(如 JAK 抑制剂)在色素恢复方面显示出希望,尤其是与窄带 UVB 光疗法(一种金标准疗法)相结合时。外科手术,包括穿孔移植和吸水泡移植,显示出较高的效率,但会带来皮肤损伤和色素沉着的高风险。白癜风患者会遭受巨大的情感痛苦,需要心理和医学治疗。饮食干预,特别是富含抗氧化剂的饮食干预,可能有助于疾病治疗。尤其是维生素 D,它是一种很有前途的治疗剂,它通过 WNT/β-catenin 通路保护黑素细胞免受氧化应激。这篇综述指出,需要对结合免疫调节、光疗和饮食策略的靶向疗法进行更多的研究,以有效治疗白癜风。关键词:白癜风、干扰素γ、黑素细胞、Janus 激酶。
摘要 4H 综合征是一种罕见的进行性低髓鞘性脑白质营养不良。低髓鞘性脑白质营养不良、牙齿发育不全和低促性腺激素性性腺功能低下是 4H 综合征的 3 个经典特征。POLR3A、POLR3B、POLR1C 和 POLR3K 基因的双等位基因致病变异导致 4H 脑白质营养不良。本文我们介绍了两例患有 4H 综合征的兄弟姐妹的临床特征。第一位患者(16 岁)表现为低促性腺激素性性腺功能低下、甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎和 1 型糖尿病。第二位患者(13.5 岁)就诊时体格检查、生化和激素检查均正常。据了解,他在 6 个月至 6 岁之间因癫痫接受随访,6 岁时停用癫痫药物,此后未再发作癫痫。 T2加权磁共振图像显示患者因髓鞘形成不足而导致信号强度增加。随后发现他们有POLR3A基因纯合突变。除了4H综合征的典型特征外,4H综合征还可能出现神经系统和非神经系统表现。可能会出现进行性神经系统恶化,内分泌功能障碍也可能是进行性的。虽然迄今为止已报告了与这种疾病相关的多种内分泌异常,但文献中尚未见到伴有1型糖尿病的病例。我们不知道这到底是巧合还是表型的扩展。因此,报告此类病例有助于确定患者适当的基因型-表型相关性。关键词:4H脑白质营养不良;POLR3A,促性腺激素功能减退症;1型糖尿病。
A. 肌肉注射 当口服疗法不可行,且药物的强度、剂型和给药途径合理地适用于治疗该病症时,肌肉注射 DEPO-MEDROL(甲基泼尼松龙醋酸盐)的指征如下: 1. 内分泌失调 原发性或继发性肾上腺皮质功能不全(首选药物为氢化可的松或可的松,如适用,可将合成类似物与盐皮质激素联合使用;在婴儿期,补充盐皮质激素尤为重要)。 急性肾上腺皮质功能不全(首选药物为氢化可的松或可的松;可能需要补充盐皮质激素,尤其是在使用合成类似物时)。 先天性肾上腺增生、癌症相关高钙血症、非化脓性甲状腺炎。 2. 风湿性疾病 作为以下疾病的短期辅助治疗(帮助患者度过急性发作或加重期):创伤后骨关节炎、骨关节炎滑膜炎、类风湿性关节炎,包括幼年型类风湿性关节炎(部分病例可能需要低剂量维持治疗)、急性和亚急性滑囊炎、上髁炎、急性非特异性腱鞘炎、急性痛风性关节炎、银屑病关节炎、强直性脊柱炎。 3. 胶原病 在以下疾病加重期或作为部分病例的维持治疗:系统性红斑狼疮、系统性皮肌炎(多发性肌炎)、急性风湿性心脏炎。 4. 皮肤病 天疱疮、严重多形性红斑(Stevens-Johnson 综合征)、剥脱性皮炎、大疱性疱疹样皮炎、严重脂溢性皮炎、严重牛皮癣、蕈样肉芽肿。 5. 过敏状态 控制严重或致残性过敏症状,这些症状无法通过适当的常规治疗进行治疗:支气管哮喘、接触性皮炎、特应性皮炎、血清病、药物超敏反应、荨麻疹性输血反应、急性非感染性喉头水肿(肾上腺素是首选药物)。
摘要。- 目的:这种重新搜索的目的是研究抗胰蛋白酶脱羧酶抗体(GADA),锌转运蛋白8自身抗体(ZNT8A)和与1型糖尿病(T1DM型Thy-the)患者的蛋白-2抗体(IA-2A)的抗体及其相关蛋白-2抗体(IA-2A)的表达 - 自动抗体。患者和方法:研究中包括380例T1DM患者,其中313例T1DM患者仅包括在对照组中。在TD组中,有41例T1DM患者和桥本甲状腺炎(HT)患者被插入,其中26例T1DM坟墓疾病患者被包括在Graves组中。对照组,HT组和Graves组的临床特征是相对的。分析了对照组和TD组中胰岛素自身抗体IE的阳性速率。比较了有或没有胰岛素自身抗体阳性的患者的临床特征。分析了GA-DA,Znt8a,IA-2A和不同数量的胰岛素自身抗体的T1DM患者中甲状腺Au to抗体的阳性速率。结果:HT组中总胆固醇(TC)和甲状腺刺激激素(TSH)的水平明显高于对照组和Graves组中的总胆固醇(TC),以及游离甲状腺激素(FT4)和低粉末性脂肪蛋白胆固醇(LDL-C)的液化水平,而不是那些人含量(ldl-c)。 <0.001)。胰岛素自身抗体阳性患者的C肽,甘油三酸酯(TG)和LDL-C的液体明显低于阴性患者(P <0.05)。GRAVES组中TC和TSH的水平明显低于对照组中的TC和TSH水平,HbA1c,LDL-C和FT4的水平明显高于对照组的HBA1C,LDL-C和FT4的水平,而FT3的Lev-Els显着高于对照组和HT组中的FT3。GADA的正率,
癌症免疫疗法基于以下原则:患者可以利用患者自身的免疫系统拒绝恶性肿瘤。免疫癌症的概念是通过免疫监测来消除许多早期癌症的概念,并通过免疫剂量小鼠的实验和免疫疾病个体的流行病学研究来支持[1]。癌细胞必须变得较少的免疫原性或禁用免疫学成分,以生存并分布在整个体内。目前在诊所或开发中使用了许多癌症抗药性技术,例如细胞因子,细胞疗法,用于基因转移的病毒载体和基于抗体的疗法[2]。总的来说,这些治疗方法代表了癌症治疗的范式转移,它通过靶向宿主免疫反应中的关键途径和细胞类型而不是癌细胞,并且已经成功地改善了固体瘤和血液学恶性肿瘤患者的临床结果[3-6]。抗原特异性T细胞受体和辅助受体是激活T细胞的信号的传递所必需的[7]。这些附件受体可增强或抑制TCR介导的信号。辅助受体CTLA-4和PD-1(被激活的T细胞)充当负调节剂,可抑制T细胞响应[8]。通常,“免疫检查点阻滞”一词是指通过使用拮抗单克隆抗体来促进T细胞免疫的治疗策略[9]。免疫检查点抑制剂调节免疫系统,这样做可以沉淀一组独特的副作用,称为免疫相关的不良事件(IRAE)。这些与传统化学治疗剂的毒性不同,由于其免疫机制[10-12]。iraes可以影响皮肤(例如,维多利戈和自身免疫性皮炎)[12],胃肠道(gi)区域(结肠炎)[13],肺(肺炎)[14-16] [14-16],内分泌器官(胸骨炎,甲状腺炎或过度蛋白质肾上腺抑制作用,肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺抑制作用,或抑制性肾上腺肾上腺肿瘤,或不适症状肾上腺炎,垂体炎)[17,18],肌肉骨骼系统(关节炎,肌炎)[19],肾脏(肾炎)[20] [20],肝脏(肝炎)[21],中枢或周围神经系统(神经性病,脑病,脑炎)[22] [22],以及眼睛炎炎/IRIPIS/IRIPIS [23] [23];
摘要 自身免疫性疾病是一类以免疫介导攻击人体自身组织和器官为特征的多样化疾病。本综述全面概述了自身免疫性疾病,包括其定义、分类、流行病学、病因、发病机制、临床表现、当前治疗方法和未来研究方向。自身免疫性疾病可分为器官特异性(例如 1 型糖尿病、桥本甲状腺炎)和系统性(例如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)疾病,每种疾病都有不同的临床表现和潜在机制。遗传易感性、环境触发因素和免疫失调在疾病发展中起着关键作用。常见症状包括疲劳、关节痛、皮肤表现和器官特异性功能障碍,导致严重发病率和生活质量下降。目前的治疗策略包括免疫抑制疗法、疾病改良药物和针对特定免疫途径的新兴生物制剂。基因组学、免疫学和精准医学的进步为个性化诊断和治疗优化提供了有希望的途径。未来的研究方向包括进一步阐明疾病异质性、识别新的生物标志物以及开发有针对性的免疫疗法以实现长期缓解并改善患者预后。了解遗传、环境和免疫因素的复杂相互作用对于推进治疗方法和减轻全球自身免疫性疾病负担至关重要。加强跨学科合作和持续投入研究对于将这些见解转化为临床实践并造福全球患者至关重要。引用此文章。Albarbar B, Aga H. 自身免疫性疾病综述:最新进展和未来展望。Alq J Med App Sci。2024;7(3):718-726。https://doi.org/10.54361/ajmas.247337 引言 在过去的一个世纪里,自身免疫性疾病的研究有了很大的发展。自身免疫性疾病的概念开始形成于 19 世纪末和 20 世纪初,当时人们对类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮 (SLE) 等疾病进行了观察,这些疾病被怀疑是免疫系统在攻击人体自身组织。20 世纪中叶,诸如在狼疮患者中发现抗核抗体 (ANA) 等里程碑式的发现为了解某些疾病的自身免疫性质提供了关键见解。这一时期还出现了检测这些抗体的诊断测试 [1,2] 。20 世纪下半叶,免疫学技术迅速发展