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World File Search System畸变
引文 Brunetti M, Andersen K, Trøen G, Micci F, Spetalen S, Lenartova A, Tandsæther MR 和 Panagopoulos I (2024) 分子遗传表征
在 Xq13 带处发生断裂和重新连接的等着丝粒染色体 idic(X)(q13) 和 X 染色体长臂上的等染色体 i(X)(q10) 是癌症中罕见的细胞遗传学异常 ( 1 , 2 )。“ Mitelman 癌症染色体畸变和基因融合数据库 ”( 1 ) 的最新更新（2024 年 4 月 15 日）包含 47 个携带 idic(X)(q13) 的条目和 55 个携带 i(X)(q10 ) 的条目。idic (X)(q13) 主要见于被诊断为骨髓增生异常综合征 (MDS) 或急性髓细胞白血病 (AML) 的老年女性，在大多数情况下通常是唯一的细胞遗传学畸变 ( 1 , 3 – 8 )。相反，在各种肿瘤，包括 MDS 和 AML ( 1 ) 的复杂核型中，i(X)(q10) 多为继发性畸变。在 AML 和 MDS 的个案中，i(X)(q10) 是唯一的细胞遗传学异常 ( 9 , 10 )。仅在少数 MDS/AML 病例中报道了 Xq13 带中基因组断点的详细描述 ( 5 , 11 , 12 )。还发现患有 idic(X)(q13) 的 MDS/AML 患者的骨髓细胞中携带额外的亚微观遗传畸变 ( 5 , 13 )。尚未报道对 i(X)(q10 ) 病例中可能存在的其他遗传畸变进行调查。i(X)(q10) 的主要后果被认为是 Xp 的丢失和 Xq 上几个基因的获得。此外，其他遗传异常，包括 Tet 甲基胞嘧啶双加氧酶 2 ( TET2 ) 基因的致病变异，已被认为是 idic(X) 阳性髓系恶性肿瘤患者的常见继发事件 ( 5 )。由于携带 idic(X) (q13) 或 i(X)(q10) 的髓系肿瘤罕见，且对其致病机制的了解尚不完全，我们在此介绍了五种髓系肿瘤的分子细胞遗传学和致病变异的特征
低维铁电 ABO 3 钙钛矿中对称性变换的光致发光检测
可再生能源的未来依赖于发现用于高密度储能的新材料。1 由于其多功能性、高极化电位和介电常数，铁电 (FE) ABO 3（A、B = 各种金属离子）钙钛矿是电容器技术中一类受欢迎的材料。2、3 PbTiO 3 和类似的钙钛矿基电容器由于 A 位 (Pb) 与 O 的偏心杂化而表现出出色的能量存储密度。3 然而，Pb 的毒性限制了它们的商业使用，因此需要无铅 FE 替代品。4 遗憾的是，由于 BO 6 八面体旋转/倾斜的反铁电畸变 (AFD) 畸变，导致中心对称 Pnma 空间群的优先稳定，室温下无铅 ABO 3 钙钛矿中的 FE 不稳定性受到抑制。 5 缺陷工程（Ca 掺杂、氧空位等）已被有效利用，通过修改 ABO 3 钙钛矿中的局部 A/B 位对称性来克服这些 AFD 畸变。6 传统上，
MiRNA-16-1 抑制 Mcl-1 和 Bcl-2 并使慢性淋巴细胞白血病细胞对 BH3 模拟物 ABT-199 敏感
MicroRNA（miRNA）是一小群内源性单链非编码RNA，长度为20-22个核苷酸，参与多种细胞过程，如细胞存活、细胞死亡、分化和增殖。它们通过直接结合特定靶mRNA起作用，从而抑制基因表达（15，16）。多项研究表明，miRNA被认为是多种癌症（如结肠癌和乳腺癌）的重要诊断和治疗生物标志物（17，18）。此外，miRNA参与几乎所有的血液学过程，表明miRNA在CLL中发挥着重要作用（19-21）。在大多数CLL病例中都观察到了遗传异常。这些畸变包括中等风险的11q缺失、低风险的13q缺失和高风险的17p缺失（22）。13q14缺失是最常见的遗传畸变，在超过
多发性骨髓瘤的遗传结构及其预后意义——最新综述
多发性骨髓瘤 (MM) 是一种克隆性 B 细胞肿瘤，是一种无法治愈的异质性疾病，生存期从几个月到 10 多年不等。MM 的临床异质性源于导致肿瘤发展和进展的多种基因组事件。复发性基因组异常，包括骨髓瘤细胞中的细胞遗传学异常、基因突变和异常基因表达谱，具有很强的预后能力。随着技术的进步和新药的开发，MM 的预后因素和治疗模式在过去几年中迅速发展。随着新的高通量细胞基因组学技术（如阵列比较基因组杂交 (aCGH) 或单核苷酸多态性阵列 (SNP 阵列)）和分子技术（如基因表达谱 (GEP) 和大规模并行基因组测序）的引入，MM 生存的预测不再仅仅依赖于传统的细胞遗传学和间期荧光原位杂交 (iFISH) 分析结果。这些新技术能够筛查所有可能的染色体畸变和其他基因组变异，逐个识别每种畸变，并发现与揭示肿瘤细胞复杂生物学相关的新畸变。这反过来又可以更好地理解疾病的复杂性和异质性。这篇关于 MM 遗传结构的综述的目的是讨论目前使用的 MM 细胞遗传学/基于细胞遗传学的风险分类的最新进展及其预后意义。
产品专着包括患者药物信息
- tecentriq作为单一疗法，被认为是完全切除后的辅助治疗，在基于铂的辅助化疗后，对于II级至IIIA* NSCLC的成年患者，其肿瘤在≥50％的肿瘤细胞上表达PD-L1（TC）（参见14个临床试验）。根据美国癌症联合委员会[第7版] - Tecentriq作为单疗疗法，用于对转移性NSCLC患者的一线治疗，其肿瘤具有很高的PD-L1表达（PD-L1均为≥50％的TCS或PD-L1染色的PD-L1或PD-L1孔孔抑制了免疫细胞，该领域均未覆盖[ICS]的效果[ICS]效率不高。 EGFR或ALK基因组肿瘤畸变。- tecentriq与贝伐单抗，紫杉醇和卡泊汀结合使用，用于对转移性非质量NSCLC的成年患者进行一线治疗，没有EGFR或ALK基因组肿瘤畸变，没有先前的全身性化学治疗转移性的非质量非质量nssclcclc。- tecentriq与Nab-甲状腺litaxel和卡铂联合使用，用于对没有EGFR或ALK基因组肿瘤的成年非质量非质量非SMAL非小细胞肺癌（NSCLC）的成年患者的一线治疗。- tecentriq用于治疗成年患者，在基于铂的化学疗法后或之后进行局部晚期或转移性NSCLC的患者。EGFR或ALK基因组肿瘤畸变患者在接受Tecentriq之前的治疗中应在治疗中患有疾病。
基于图像的波前校正使用无模型的增强学习
摘要：光学畸变阻止望远镜达到其理论衍射极限。一旦估计，这些畸变就可以通过在闭环中使用可变形的镜子进行补偿。焦平面波传感可以直接从科学传感器拍摄的图像中估算完整光路的畸变。但是，当前的局灶性平面波前传感方法依赖于物理模型的物理模型，这些模型可能会限制校正的整体性能。这项研究的目的是使用无模型的增强学习来开发一种数据驱动的方法，以自动执行对像差的估计和校正，仅使用围绕焦平面围绕焦平面作为输入而获得的相位多样性图像。我们在加强学习的框架内提出校正问题，并在模拟数据上培训代理。我们表明该方法能够可靠地学习各种现实条件的有效控制策略。我们的方法还证明了对广泛的噪声水平的鲁棒性。
从大规模泛素化中发现合成致死相互作用
癌症疗法的发展受到合适药物靶点的限制。可以根据合成致死率 (SL) 的概念来识别潜在的候选药物靶点，SL 指的是基因对，对于这些基因对来说，单独一个基因的畸变不会致命，但畸变同时发生则会对细胞造成致命影响。在这里，我们介绍了 SLIdR（R 中的合成致死率识别），这是一个用于从大规模扰动筛选中识别 SL 对的统计框架。即使样本量很小，SLIdR 也能成功预测 SL 对，同时最大限度地减少假阳性靶点的数量。我们将 SLIdR 应用于 Project DRIVE 数据，并找到已建立和潜在的泛癌症和癌症类型特异性 SL 对，这与文献和药物反应筛选数据的结果一致。我们通过实验验证了肝细胞癌中预测的两种 SL 相互作用（ARID1A-TEAD1 和 AXIN1-URI1），从而证实了 SLIdR 识别潜在药物靶点的能力。
Savitribai Phule Pune University ICMR-NIV，MSC病毒学...
交叉，染色体畸变，外染色体遗传，DNA复制，转录，遗传密码和翻译，转录后和翻译后修饰。基因转移：转化，转导和共轭。原核生物和真核生物，DNA突变和修复中的基因调节。11）病毒学：病毒的结构和分类，公共卫生病毒