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钙信号传导：针对害虫和病原体的早期植物防御反应
植物暴露于与其他生物体相互作用引起的生物胁迫。这会导致对其增长，发展和生产力的不利影响。植物已经发展出了复杂的防御机制来保护自己，包括感测生物提示，信号转导，转录物重编程，蛋白质以及代谢物水平以增强其防御状态。植物的一种重要大量营养素是钙，它在控制植物性相互作用的早期信号通路中起着重要作用。植物会响应害虫或病原体攻击而产生钙特征，该钙具有信号。为了激活防御机制，这些信号由钙传感器检测到，然后发送到下游信号传导组件。Our comprehension of the biochemical and molecular elements of calcium signaling, such as Calmodulin (CaM), CaM-like proteins (CML), Calcineurin B-like proteins (CBL), Calcium dependent protein kinases (CDPKs) and their transporters viz Cyclic nucleotide gated channels (CNGCs), two pore channels (TPCs), Annexins,谷氨酸样受体通道，Ca 2+ /阳离子交换器（CCXS），Ca 2+ -ATPases，Ca 2+ /H+交换器（CAXS）最近已进展。即使已经进行了许多尖端研究，但对于钙信号通路的完整组件的解码及其与其他相关相关的途径（例如活化蛋白激活的蛋白质激酶（MAPK）途径，病原体和pest相互作用时）的解码知之甚少。在本研究主题中，Neelam等。防御信号系统是通过基因组编辑和基因工程，科学家将能够修改钙信号系统及其成分，这些钙在植物防御中至关重要，以产生对虫害和疾病更具耐药性的植物。强调了钙信号通路在植物对有害和有用的微生物的反应中的关键参与，从而阐明了这些相互作用的复杂动力学。
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基因组，转录组和代谢组分析的氨基化albus albus提供了对南部疫病病原体的进化和抗性的见解
结果和讨论：在这里，我们组装并注释了A. albus的完整基因组，提供了一个染色体级的组件，总基因组大小为5.94 GB，而Cortig N50为5.61 MB。A. albus基因组组成了19,908个基因家族，其中包括467个独特的家族。与A. konjac相比，A. albus的基因组大小稍大，可能受到了最近的全基因组重复事件的影响。转录和代谢分析揭示了参与苯基 - 丙型生物合成的差异表达基因（DEG）和差异积累的代谢产物（DEG）的显着富集，植物激素信号传递，苯基丙氨酸代谢，苯丙氨酸的代谢和生物合成的生物合成，苯基烷胺，Tyroptanin和Tyropt。这些发现不仅提高了对A. albus的遗传和进化特征的理解，而且还为未来研究Konjac对南部疫病疾病的抗性机制的研究奠定了基础。
在非生物学上曾经难以捉摸的病原体生物膜...
生物膜是遵循表面的微生物群落。这些包裹在称为细胞外聚合物物质（EPS）的粘性物质中，形成了较高的多细胞结构，使微生物可以抵抗不利的环境条件，例如营养不良，干旱，极端，宿主免疫反应，以及许多其他司法干预措施（Ciofu et al.，202 al。，pai等）。生物膜上还可以在各种非生物表面上形成致病性微生物，例如在食品加工和医疗领域遇到的表面，从而使封闭的微生物持续存在，即使经过定期的清洁和消毒过程，也可能导致食物疾病的交叉抗击，又可能会造成30次疾病爆发（又有30次疾病）。作为有关食品和临床部门的非生物表面病原体生物膜的这项研究主题的编辑，我们很高兴收到和审查该领域内的一些有趣的研究文章。本社论的布里（Brie）报告了每个被接受的文章的主要发现，结论和观点。乳制品加工厂为生物膜发育提供了理想的环境，这是由于牛奶残留物富含碳水化合物，蛋白质和脂肪（Yuan等，2023）。，杆菌属。由于在耐热孢子中分化的能力，即使在巴氏杀菌后也生存（Shemesh and Ostrov，2020）。Catania等人进行的工作。因此，它们的存在对乳制品行业引起了重大关注，因为这些细菌可能会不断污染食品加工流，最终影响乳制品的安全性并导致它们的变质。证明了枯草芽孢杆菌和蜡状芽孢杆菌分离物是从加工奶酪产品中存活的热处理，很容易在常见的食物接触上形成生物膜
评估重组侵入性，非致病性大肠杆菌作为针对细胞内病原体Brucella
我们的方法利用非病原性大肠杆菌在递送和呈递抗原时模仿细胞内病原体的布鲁氏菌融合体来刺激TH1和CTL反应。大肠杆菌通常是细胞外的，而布鲁氏菌是细胞内细菌。因此，我们启动了大肠杆菌（DH5α），以表达含有耶尔森氏菌的INV基因的质粒，单核细胞增生李斯特氏菌的基因和HLY基因[31]。通过结合αβ1-整合素异二聚体来引入宿主细胞的大肠杆菌侵袭。整合素的聚类后，Inva-sin激活了信号级联。一种信号通路会导致局灶性粘附组分的激活，包括SRC，局灶性粘附激酶和细胞乳蛋白蛋白，导致形成伪足，使细菌吞噬细菌进入宿主细胞。侵入蛋白与β1-整合蛋白的结合是必要的，并且足以诱导细菌的吞噬，即使是非专业的吞噬细胞。第二个途径，包括Rac1，NF-κB的激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶，导致促炎细胞因子的产生[32]。互隔化后，将大肠杆菌带入发生细菌裂解的吞噬体/溶酶体。HLY基因产物以及其他细菌蛋白被释放到乳胶囊泡中。硫酸激活的Hly，也称为李斯特氏蛋白酶O（LLO）是一种在低pH值下的结合和孔形吞噬体膜的孔形成细胞溶胶蛋白酶。此批判步骤将抗原从大肠杆菌出口到细胞质细菌的细胞质含量可以通过LLO产生的孔中逃脱到乳腺细胞的胞质区室。
深入了解口腔链球菌作为机会性病原体在传染病中的作用
口腔链球菌属于草绿色链球菌群 (VGS)，被认为是主要栖息在口腔中的正常菌群的一员。然而，最近人们越来越多地认识到它是各种危及生命的传染病（如感染性心内膜炎 (IE) 和脑膜炎）的病原体。此外，人们已经讨论了口腔链球菌和其他 VGS 种在机会性感染的患病率、临床特征和预后方面的差异。特别是口腔链球菌在 IE 中的优势引起了人们的密切关注。在可能致命的感染中，临床上忽视口腔链球菌作为诱发因素可能会严重阻碍早期诊断和治疗。然而，到目前为止，与口腔链球菌相关的传染病尚未得到全面描述。因此，本综述将概述口腔链球菌引起的传染病，以揭示其作为机会性病原体的隐藏作用。
病原体
1 卡里亚瓦托姆政府学院生物化学系，特里凡得琅 695581，印度；dhanyasbabu@gmail.com 2 杜克大学医学院儿科系，达勒姆，北卡罗来纳州 27710，美国；aswathy.shailaja@duke.edu 3 泰米尔纳德邦中央大学生命科学学院微生物学系，特里凡得琅 610105，印度；aarcha17@students.cutn.ac.in 4 瓦达卡拉政府学院动物学研究生系，印度；sumodanpk@gmail.com 5 斯里纳拉亚纳学院生物化学系，科拉姆 691001，印度；ambilisnc@gmail.com 6 斯里纳拉亚纳女子学院生物化学与工业微生物学系，科拉姆 691001，印度； vishnusl@sncwkollam.org 7 政府布伦南学院动物学系，Thalassery 670106，印度；jkbrennen@brennencollege.ac.in (JTV)；jijijoseph@brennencollege.ac.in (JJV) 8 政府女子学院生物化学系，Thiruvananthapuram 695014，印度 * 通讯地址：drmayamadhavan@gmail.com
通过口腔炎性疾病和重要的口腔病原体调节髓样衍生的抑制细胞功能
1生物学实验室，健康科学细胞Mexicali，Mexicali的牙科学院，墨西哥，不列颠哥伦比亚省Mexicali的Noma de baja noma de baja，墨西哥，墨西哥2学院。 of the Health Mexicali, Faculty of Nursing ´ a Mexicali, Auto ´ noma University of Baja California, Mexicali, BC, Mexico, 4 Institute of Research in Sciences Me ´ dicas, Department of Closicas, Divisius of Biome ´ Dicas, University Center of Los Altos Mexico, 5 Microbiology Laboratory, Faculty of Medicine, Auto ´ noma University of巴哈加利福尼亚，蒂华纳，卑诗省，墨西哥