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World File Search System病理变化
对体育运动中新兴技术的评估——...
尽管对轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 目前尚无统一的临床标准，但美国康复医学会已将其定义为创伤引起的脑功能生理紊乱，其特征至少包括以下一项：一段时间的意识丧失、对受伤前后事件的记忆丧失、受伤时精神状态的改变或者局部神经功能缺损。1 如果意识丧失时间超过 30 分钟、30 分钟后格拉斯哥昏迷量表低于 13 或创伤后遗忘症时间超过 24 小时，则创伤性脑损伤 (TBI) 将成为中度至重度损伤。其他拟议标准（例如来自国防部的标准）进一步要求，计算机断层扫描或 MRI 脑成像异常不能诊断为 mTBI，并且一些新设备正被用于专门评估是否存在表明损伤更严重的出血。 2,3 脑震荡一词经常与 mTBI 互换使用，但这并不是基于精确的标准。运动相关脑震荡 (SRC) 可视为 mTBI 的一个亚型，被定义为由生物力学力量引起的 TBI，会导致即时和短暂的症状。4 虽然可能会发生病理变化，但人们认为主要是
辅酶的营养补充Q 10
电子邮件：mfidelix@hotmail.com摘要辅酶Q10是我们体内发现的化合物，具有抗氧化活性，产生ATP，是脂肪，脂肪，缓慢的吸收和输入肝循环。自发现以来，它一直是几项临床研究的主题，目的是显示其在生理或病理变化期间血浆水平的变化并证明其治疗益处。这项研究的目的是对在英语和葡萄牙语中的5个月内在PubMed，Medline，Bdenf和Silo中发表的几篇科学文章进行书目回顾，描述了辅酶Q10是对不同病理学治疗的临床试验。辅酶Q10已在某些病理学中广泛研究，并在描述的许多临床试验中表现出有益的治疗作用。但是，重要的是要考虑将来的研究需要更准确，更安全地确定辅酶Q10对健康的影响。关键词：Coenzimaq10，营养补充，剂量，营养价值。摘要辅酶Q10是一种在我们体内发现的化合物，具有抗氧化活性ATP，是脂溶性的，具有缓慢的吸收和肠肝循环。自发现以来，它一直是几项临床研究的主题，目的是显示
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作为神经退行性疾病之一，帕金森氏症的DI SEASE（PD）被定义为进行性运动障碍，在浮躁的运动迟缓，僵硬，震颤和严重的非运动障碍方面[1-3]。PD的孵化时间很长，表现为厌食，便秘，睡眠障碍等。[4]。典型的病理变化包括大脑斑nigra（Sn）和纹状体（SN）中Dopa Minermeg神经元的丧失，以及神经元和轴突中Lewy身体的形成（由VA型蛋白质组成的蛋白质聚集物，由α-核蛋白（α-Synyn）等VA蛋白组成。最新的研究表明，路易体中的α-syn在肠道神经元和内分泌细胞中表达，因此一些学者推测PD病理可能起源于睾丸[6]。此外，当将α-syn注射到啮齿动物的睾丸中时，它可以通过迷走神经扩散到大脑中，而切断迷走神经可以阻止其传输途径，从而降低PD的风险[7]。这些发现与PD更紧密地链接肠道微生物群。同样，肠道微生物群的不平衡，包括肠道微生物群的定性和定量变化，可能与PD的进展密切相关[8]。
医疗法律医疗
心肾综合征 (CRS) 是一系列涉及心脏和肾脏的疾病，无论是急性还是慢性，一个器官都可能导致另一个器官的功能障碍。1 型 CRS 是最常见的 CRS，是指急性心脏功能障碍影响急性肾功能障碍，通常称为急性肾损伤。涉及这两个重要器官的合并症导致患者死亡率高，需要一种新的潜在诊断方法。生物标志物是广泛用于各种疾病的诊断方式之一。骨桥蛋白 (OPN) 是一种磷酸化糖蛋白，主要存在于骨骼和牙齿中，可调节矿化作用。已知骨桥蛋白参与描述身体的各种病理变化，包括心血管疾病。本综述旨在评估 OPN 水平变化与 1 型 CRS 发生的临床相关性。结果表明，OPN 在检测心血管疾病向肾损伤的进展方面也发挥着作用。OPN 作为促炎和抗炎剂的功能失衡会加速患者肾脏疾病的进展。进一步的研究结果表明，更具体地说，尿液 OPN 描述了 1 型 CRS 患者的肾损伤事件。
杜氏肌营养不良症的当前药物治疗策略
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种致命的 X 连锁神经肌肉疾病，由肌营养不良蛋白缺失引起，而肌营养不良蛋白对于肌肉纤维完整性至关重要。肌营养不良蛋白缺失会导致肌纤维反复损伤、慢性炎症、进行性纤维化和肌肉干细胞功能障碍。到目前为止，DMD 仍无法治愈，治疗标准主要限于通过糖皮质激素治疗缓解症状。目前的治疗策略可分为两类。肌营养不良蛋白靶向治疗策略旨在恢复肌营养不良蛋白的表达和/或功能，包括基于基因、基于细胞和蛋白质替代疗法。另一类治疗策略旨在通过针对下游病理变化（包括炎症、纤维化和肌肉萎缩）来改善肌肉功能和质量。本综述介绍了这两条策略的重要发展，特别是那些已进入临床阶段和/或具有巨大临床转化潜力的策略。本文介绍了每种药物在临床前或临床研究中的原理和功效。此外，还对 DMD 患者的基因谱进行了荟萃分析，以了解 DMD 的分子机制。
免疫失调和视网膜疾病的炎症中的细胞外微环境
遗传性视网膜营养不良（IRD）以及遗传复杂的视网膜表型代表了异体的眼部疾病群，这都是由于其表型和基因型特征。因此，临床特征的重叠通常会复杂甚至会阻碍其正确的临床诊断。解密视网膜疾病的分子基础不仅有助于其疾病分类，而且还有助于我们理解不同的分子病理学如何具有共同的病理机理。尤其是与有助于细胞完整性的两个关键过程的失调有关，即细胞外基质（ECM）稳态和膨胀。在Bruch膜的ECM中的病理变化都在单基因IRD中进行了描述，例如Sorsby fordus营养不良（SFD）和Doyne Honeycomb视网膜营养不良（DHRD），以及遗传上与年龄相关的黄斑变性（AMD）ORIABETIC DENENERATION（AMD）ORIABETIC VENINOPETY（DR）。此外，补体系统功能障碍和扭曲的免疫调节也可能代表某些IRD与复杂的视网膜变性之间的共同联系。通过强调分子病理中的这种重叠，该评论的目的是阐明健康视网膜中的炎症过程和ECM稳态如何联系在一起，以及它们的相互作用如何在衰老和疾病中受到干扰。
阿尔茨海默病功能性脑网络拓扑结构破坏趋势
阿尔茨海默病 (AD) 是一种与认知功能障碍相关的进行性疾病，会改变大脑的功能连接。评估这些改变已成为一个日益受关注的话题。然而，一些研究从复杂网络的角度研究了 AD 的不同阶段，涵盖了不同的拓扑尺度。本研究分析了从认知正常 (CN) 状态到早期和晚期轻度认知障碍 (EMCI 和 LMCI) 以及阿尔茨海默病的功能连接改变趋势。分析是在局部（枢纽和激活的链接和区域）、中观（聚类、分类和富人俱乐部）和全局（小世界、小世界性和效率）拓扑尺度上进行的。结果表明，功能性大脑网络拓扑结构的变化趋势并不完全与 AD 进展成正比，并且这些趋势在疾病的最早阶段即 EMCI 表现不同。此外，研究表明，与 CN 组相比，患病组参与了躯体运动、额顶叶和默认模式模块。患病组还将功能网络转向更随机的架构。最后，本文介绍的方法使我们能够广泛了解 AD 过程的病理变化。
阿尔茨海默病检测技术和方法
与阿尔茨海默病 (AD) 相关的大脑病理变化可以通过神经影像学测量。在过去的几年中，这些测量方法在分类框架的帮助下迅速融入到阿尔茨海默病 (AD) 的特征中，这些分类框架为诊断和预后提供了工具。这是一项基于神经影像学和认知障碍分类的阿尔茨海默病综述研究。这项工作是对 AD 领域特别是计算机辅助诊断领域已发表工作的系统综述。成像方式包括 1) 磁共振成像 (MRI) 2) 功能性 MRI (fMRI) 3) 扩散张量成像 4) 正电子发射断层扫描 (PET) 和 5) 淀粉样蛋白-PET。研究表明，基于特征的分类标准在诊断疾病方面显示出良好的效果，并有助于临床进展。用于 AD 诊断的最广泛使用的机器学习分类器包括支持向量机、贝叶斯分类器、线性判别分析和 K-最近邻以及深度学习。研究表明，深度学习技术和支持向量机在阿尔茨海默病的识别方面具有更高的准确性。本文还讨论了可能面临的挑战以及未来的发展方向。DOI：10.9781/ijimai.2021.04.005
终末期肾衰竭的最终通用途径
最近的研究强调了慢性缺氧在微管菌的作用，这是终末期肾衰竭的最终公共途径。高级时，微管间质损伤与周围毛细血管的丧失有关。相关的间质纤维化会损害氧扩散并供应管状细胞和间质细胞。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。 这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。 已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。 由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。 血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。 肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。 此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。 这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。 针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。 当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。最近的研究阐明了缺氧诱导的转录机制，即脯氨酰羟化酶调节缺氧诱导因子。这给开发了针对这一最终共同途径的新型治疗方法的发展。J Am Soc Nephrol 17：17–25，2006。doi：10.1681/asn.2005070757 O
研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。