摘要5-羟色胺5-HT 1A受体引起了广泛的关注,作为治疗精神疾病的靶标。尽管该受体在新一代抗精神病药的作用的药理机制中很重要,但其表征仍然不完整。基于自显影术对脑组织的体外分子成像的研究,以及最近的体内PET成像,尚未产生明确的结果,特别是由于当前5-HT 1A放射性培训的局限性,由于缺乏特定的特异性和/或与所有5-HT 1A受体结合,无论其功能能力。功能活性G蛋白偶联受体的PET神经影像学的新概念使得通过启用新的研究范式来重新访问PET脑探索。对于5-HT 1A受体,现在可以使用具有高效能性激动剂特性的5-HT 1A受体放射性物体[18 f] -f13640,以特定可视化和量化功能活性受体,并将这些信息与受试者的病理学或药理学或药理学或药理学状态相关联。因此,我们提出成像协议,以遵循与情绪降低或认知过程有关的功能性5-HT 1A受体模式的变化。这可以改善对不同精神分裂症表型的歧视,并对对抗精神病药的治疗反应基础有更深入的了解。最后,除了靶向功能活跃的受体以洞悉5-HT 1A受体的作用外,该概念也可以扩展到对参与精神疾病的病理生理学或治疗的其他受体的研究。
阿尔茨海默氏病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,其特征是灰色和白质损害以及认知/行为表现的特定模式。小脑也与AD的病理生理有关。由于已知小脑具有强大的功能连通性(FC),因此可以假设将其纳入与AD的认知表现相关的内在FC网络中。在本研究中,选择小脑齿状核,最大的小脑核和大脑皮层的主要输出通道作为感兴趣的区域,以测试潜在的小脑脑FC的改变,并与AD患者组中患者的患者的记忆障碍相关。与对照组相比,AD患者在齿状核和侧向颞叶区域之间的FC增加。这项研究表明,AD中的记忆力较低可能与特定小脑皮质功能模块中的FC改变有关,因此表明小脑对AD病理生理学和典型记忆功能障碍的贡献。
Myc癌基因是肿瘤发生的关键驱动力,调节对癌细胞存活,增殖和代谢重编程必不可少的多种过程。其内在的致癌功能可实现不受控制的细胞生长,从而促进遗传不稳定性和对凋亡的抗性。除了这些细胞自主效应之外,MYC通过发挥免疫抑制作用而在塑造肿瘤微环境中起关键作用。通过MYC驱动的癌症利用机制,例如免疫抑制细胞因子分泌,调节免疫细胞的募集以及抗原表现的调节以逃避免疫监测。MYC功能的这种双重性强调了它作为内在的致癌途径的驱动力和癌症免疫景观的调节剂的重要性。针对MYC的治疗策略,包括间接抑制和免疫调节剂,代表了破坏其在肿瘤进展中的多方面作用的有希望的方法。了解MYC的致癌功能和免疫调节功能之间的相互作用对于开发靶向疗法以减轻其致癌潜力至关重要。
我们旨在开发系统性硬化症(SSC)子类型分类器工具,以在患者的床边使用。我们比较了静止(5分钟)的心率变异性(HRV),并响应于具有弥漫性(n = 16,DCSSC)和有限(n = 38,LCSSC)的患者(n = 58)的正抑制(5分钟)(n = 58)。在时间,频率和非线性域中从Beat-Beat RR间隔中评估HRV。DCSSC组与LCSSC组不同,主要是较高的心率(HR)和较低的HRV,在depubitus和正稳态条件下。站立机动降低了HR标准偏差(SD_HR),Poincaré拟合椭圆的RR间隔图(SD2)的主要轴长以及DCSSC组中的相关维度(CORDIM),而LCSSC组中这些HRV索引增加了(P = 0.004,P = 0.004,p = 0.002,以及增加了这些HRV指数。我们确定了5个最有用和判别的HRV变量。We then compared 341 classifying models (1 to 5 variables combinations × 11 classifier algorithms) according to mean squared error, logloss, sensitivity, specificity, precision, accuracy, area under curve of the ROC-curves and F1-score.f1得分范围从最佳1-可添加模型的0.823到4个变量最佳模型的最大0.947。最具体和精确的模型包括SD_HR,SD2和Cordim。总而言之,我们提供了高性能分类模型,能够从ECG记录中区分易于在床边执行的有限皮肤SSC子类型。模型基于1至5 HRV索引用作自主综合影响心脏活动的非线性标记。
*通信:1720 2nd Ave S,伯明翰,AL 35294-0019,美国。nrg2@uab.edu(N.R.加斯曼)。信用作者身份贡献声明Kimiko L. Krieger:概念化,方法论,调查,可视化,数据策划,写作 - 原始草案准备,写作 - 评论和编辑。Elise K. Mann:方法,调查,数据策划。凯文·李(Kevin J.Elyse Bolterstein:资源,写作 - 原始草案准备。Deborah Jebakumar:资源,调查。Michael M. Ittmann:资源,调查。Valeria L. Dal Zotto:资源,调查,可视化。Mohamed Shaban:概念化,方法论,调查,可视化,写作 - 原始草案准备,写作 - 评论和编辑。Arun Sreekumar:调查,可视化,监督,写作 - 原始草案准备。Natalie R. Gassman:概念化,方法论,调查,可视化,数据策划,监督,验证,写作,原始草案准备,写作 - 审查和编辑。
兴奋性/抑制(E/I)失衡假设认为兴奋性(谷氨酸能)和抑制性(GABA能)机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是,E/I不平衡是如何出现的,以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度(CT)相关的基因表达方法研究,以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差,大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析,我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外,使用相同的基因组,我们在整个皮层中加在一起,自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2(ADOS-2)和自闭症诊断访谈重新定义(ADI-R)的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中,谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大,尽管在相反的方向上。此外,基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明,E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系,谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
生成人工智能(AI)的曙光有可能从根本上改变物流和供应链管理。然而,这种有希望的创新与有希望的能力和潜在弊端之间的相互作用的学术话语相遇。这次对话经常包括大规模失业和有关学术研究完整性的有害影响的反乌托邦预测。尽管当前进行了炒作,但现有的研究探讨了AI与L&SCM部门之间的交集。因此,本社论旨在填补这一空白,并综合了L&SCM域中AI的潜在应用,并分析实施挑战。这样做,我们提出了一个强大的研究框架作为底漆和路线图,以供将来研究。这将为研究人员和组织提供全面的见解和策略,以在L&SCM领域中浏览AI集成的复杂而有希望的景观。
“我们处于校园中AI基本科学的最前沿。在我们发展科学时,有一个很好的机会可以与应用程序的人建立联系。”“我看到可以转化为诊所的基本癌症科学的影响。癌症免疫疗法 - 个性化医学 - 是AI将帮助我们利用患者的免疫系统清理癌症的主要领域之一。”
神经性厌食症(AN)的个体被认为会产生过多的自我控制,这可能有助于发育和维护。这种“过度控制”可能解释了以前的发现,响应于多种刺激,包括情感显着的视觉食品刺激,涉及自上而下控制功能的额叶大脑区域的增加和连通性。但是,这些观察结果主要是在要求明确刺激处理的任务中进行的。鉴于食品提示的无所不知及其与AN的特殊相关性,认为当食物刺激无关紧要时,测试是否也存在这些改变。为此,我们在工作记忆期间获得了功能性磁共振成像数据2-返回任务,高热量食品的图像是32名患有和32岁年龄匹配的女性健康对照参与者的急性病年轻女性的干扰物。神经活动和连通性。尽管任务执行没有群体差异,但与食物和非食品条件下的健康对照相比,左DLPFC的活性在A中更高。A还显示出左DLPFC和双侧杏仁核之间的负连通性增加。通常在我们任务的背景下增加了DLPFC激活并改变了DLPFC-Amygdala连接性,暗示了AN中的过度自上而下控制。这种激活模式可能反映了过度控制的神经底物,该基质与外部刺激无关。这种机制可能是一个潜在的治疗靶标,因为它反映了该疾病的临床表现。
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。