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如何引用这篇文章Mazahreh L，Mazahreh F，Safar M（2025年3月6日）在转移性癌症中进行超过20个月的持续影像学反应
1。Polanco D，Pinilla L，Gracia-Lavedan E等。：肺癌诊断症状的预后价值：一项为期三年的观察性研究。j thorac dis。2021，13：1485-94。10.21037/jtd-20-3075 2。Lievense LA，Heukels P，Van Walree NC，Van der Leest CH：由于免疫相关的不良反应而导致免疫疗法后转移性NSCLC患者的临床结局。JTO Clin Res Res Rep。2023，4：10.1016/j.jtocrr.2022.100441 3。Tang S，Qin C，Hu H等。：非小细胞肺癌中的免疫检查点抑制剂：进展，挑战和前景。细胞。2022，11：10.3390/cell11030320 4。Sun L，Bleiberg B，Hwang WT等。：免疫疗法持续时间与晚期非小细胞肺癌的总生存期之间的关联。Jama Oncol。 2023，9：1075-82。 10.1001/jamaoncol.2023.1891 5。 Sasson SC，Wilkins LE，Watson RA等。 ：鉴定黑色素瘤患者中和pembrolizumab抗药物抗体的中和。 Sci Rep。2021，11：10.1038/S41598-021-98700-7 6。 Hodi FS，O'Day SJ，McDermott DF等。 ：转移性黑色素瘤患者的ipilimumab的生存率提高。 n Engl J Med。 2010，363：711-23。 10.1056/nejmoa1003466 7。 Binnewies M，Roberts EW，Kersten K等。 ：了解有效治疗的肿瘤免疫微环境（时间）。 nat Med。 2018，24：541-50。 10.1038/s41591-018-0014-x 8。 Peng W，Chen JQ，Liu C等。Jama Oncol。2023，9：1075-82。10.1001/jamaoncol.2023.1891 5。Sasson SC，Wilkins LE，Watson RA等。 ：鉴定黑色素瘤患者中和pembrolizumab抗药物抗体的中和。 Sci Rep。2021，11：10.1038/S41598-021-98700-7 6。 Hodi FS，O'Day SJ，McDermott DF等。 ：转移性黑色素瘤患者的ipilimumab的生存率提高。 n Engl J Med。 2010，363：711-23。 10.1056/nejmoa1003466 7。 Binnewies M，Roberts EW，Kersten K等。 ：了解有效治疗的肿瘤免疫微环境（时间）。 nat Med。 2018，24：541-50。 10.1038/s41591-018-0014-x 8。 Peng W，Chen JQ，Liu C等。Sasson SC，Wilkins LE，Watson RA等。：鉴定黑色素瘤患者中和pembrolizumab抗药物抗体的中和。Sci Rep。2021，11：10.1038/S41598-021-98700-7 6。 Hodi FS，O'Day SJ，McDermott DF等。 ：转移性黑色素瘤患者的ipilimumab的生存率提高。 n Engl J Med。 2010，363：711-23。 10.1056/nejmoa1003466 7。 Binnewies M，Roberts EW，Kersten K等。 ：了解有效治疗的肿瘤免疫微环境（时间）。 nat Med。 2018，24：541-50。 10.1038/s41591-018-0014-x 8。 Peng W，Chen JQ，Liu C等。Sci Rep。2021，11：10.1038/S41598-021-98700-7 6。Hodi FS，O'Day SJ，McDermott DF等。：转移性黑色素瘤患者的ipilimumab的生存率提高。n Engl J Med。2010，363：711-23。10.1056/nejmoa1003466 7。Binnewies M，Roberts EW，Kersten K等。：了解有效治疗的肿瘤免疫微环境（时间）。nat Med。2018，24：541-50。 10.1038/s41591-018-0014-x 8。 Peng W，Chen JQ，Liu C等。2018，24：541-50。10.1038/s41591-018-0014-x 8。Peng W，Chen JQ，Liu C等。Peng W，Chen JQ，Liu C等。：PTEN的丧失促进了对T细胞介导的免疫疗法的抵抗力。癌症圆盘。2016，6：202-16。 10.1158/2159-8290.CD-15-0283 9。 ding H，Xin W，Tong Y，Sun J，Xu G，Ye Z，Rao Y：免疫检查点抑制剂的成本效益2016，6：202-16。10.1158/2159-8290.CD-15-0283 9。ding H，Xin W，Tong Y，Sun J，Xu G，Ye Z，Rao Y：免疫检查点抑制剂的成本效益
精神分裂症中奖励的自适应编码，其随着时间的变化和与冷漠的关系
奖励的自适应编码是神经元对可用补偿背景的反应的过程。较高的奖励会导致更强的大脑反应，但是响应的增加取决于可用奖励的范围。在狭窄范围内观察到更陡峭的增加，并且在更广泛的范围内逐渐逐渐增加。在精神分裂症中，自适应编码似乎在不同领域，尤其是在奖励领域中受到影响。在这里，我们测试了大量精神分裂症患者（n = 86）和对照组（n = 66）的奖励的自适应编码。我们评估了：（i）自适应编码缺陷和症状之间的关联； （ii）缺陷的纵向稳定性（相同的任务相同3个月）； （iii）两个实验部位之间结果的稳定性。我们使用功能性MRI和货币激励延迟任务来评估参与者对两个不同的奖励范围的适应：狭窄范围和广泛范围。我们使用利率分析来评估纹状体和视觉区域内的适应性。患者和对照受试者接受了全面的人口统计和临床评估。我们发现患者的自适应编码降低，在狭窄的奖励范围内，相对于对照参与者，纹状体但没有视觉区域的奖励范围降低。在两个研究地点都观察到了这种模式。进行重新测试后，患者增加了狭窄的斜率，显示了改善的自适应编码，而对照受试者则略微降低了它们。在重新测试时，狭窄范围内斜坡过高的患者也显示出更高水平的负症状。我们的数据证实了精神分裂症奖励适应的缺陷，并揭示了患者实践的影响，从而改善了改善，重新测试时坡度较高。但是，在某些患者中，由于大脑反应的早期饱和，坡度过高可能导致更大的奖励可区分性。一起，在新的（第一次接触，适应不足）和更熟悉的（重新测试，过度适应）情况下丧失奖励表示的损失可能会导致精神分裂症的多种动机症状。
人Dickkopf-3（DKK-3）在发育，免疫调节和癌症中的多面作用
对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。 最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。 大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。 但是，我们表明爆发形状各不相同。 使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。 然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。 最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。 感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。对诱导的，特定于频率的神经活动的经典分析通常在试验中平均带限制功率。最近，已广泛理解的是，在个别试验中，β频段活性是作为瞬态爆发而不是振幅调节的振荡而发生的。大多数Beta爆发研究将它们视为单一，并具有刻板印象的波形。但是，我们表明爆发形状各不相同。使用爆发产生的生物物理模型，我们证明了波形可变性是通过产生β爆发的突触驱动器的可变性来预测的。然后，我们使用一种新颖的自适应爆发检测算法来识别基于操纵杆的到达任务中记录的人类MEG传感器数据的爆发，并应用主成分分析以爆发波形来定义一组维度或图案，以最能解释波形方差。最后，我们证明了特定范围的波形图案的突发，生物物理模型未完全解释的波形基序，差异化有助于运动相关的β动力学。感觉运动β爆发不是均匀的事件，并且可能反映了不同的计算过程。
MUSC/Hollings癌症中心
•科学摘要：提供该项目的摘要。（250字限制）。•目标声明：以外行的方式提供拟议的研究项目的摘要。如果资助，该声明将与捐助者和感兴趣的各方共享。（400字限制）。•研究计划（模板中提供的详细信息）：提供研究需求和预期影响，特定目的，方法，创新，意义和理由，以使用基于NGS的方法和分析。描述拟议研究的样本可用性，所需的分析，结果和未来影响。（3页限制）。•参考：引用的列表参考（未在页面限制中计数）。•工作声明（来自Mellowes Center）：这将总结样本号，质量控制评估，样本的准备以及NGS数据所需的生物信息学分析。•传记草图：为每个PI和共同入侵者提供NIH-Format Biosketch。必须使用模板完成申请，并通过Mellowes Center Consumpation提供的链接提交。评估标准和报告赠款将由专门组装的审核小组审查，以及在RFA截止日期后一个月做出的资金决定。提出的提案通过开发新技术的开发以及支持和扩展高影响力的纸张和/或提案的分析将优先考虑高水平的创新。请遵循以下准则，以适当确认Mellowes中心及其团队成员。获奖者将在项目结束后的三个月内提交摘要报告（2页限制），并在即将到来的Mellowes Center Retreat，研讨会或其他指定的事件中介绍其数据。与Mellowes中心任务不可或缺的一部分是提供通过教育，研究发展和专业成长直接使MCW教师受益的服务。引用和致谢是对机构投资如何产生学术生产力的基本衡量，并将支持Mellowers Center和MCW长期的研究服务的增长。
全身性炎症标志物是肌萎缩性横向硬化症中疾病进展和生存时间的潜在预测因子
症状发作后（Van Es等，2017）。尽管ALS相对罕见，但全球1-1.8/100,000个人的影响，但预计ALS病例的数量将从2015年的222,801增加到2040年的376,674，这是由于全球人口的老龄化，导致家庭和社会的巨大负担（Arthur等人，2016年）。然而，由于ALS的发病机理仍然难以捉摸，因此没有延迟或停止ALS的发作或进展的有效治疗。识别ALS的廉价且易于实现的生物标志物可以预测疾病进展率和生存时间对于改善疾病管理至关重要。神经因浮肿和外周免疫已被假定在ALS的神经退行性过程中起重要作用（Liu等，2020）。神经蛋白的流量始终由小胶质细胞和星形胶质细胞激活诱导，这可以通过ALS患者的验尸后的免疫染色来检测（Kawamata等，1992; Schi qu Quert et al。，1996）。正电子发射断层扫描（PET）成像的进展使通过活化的小胶质细胞表达的耦合蛋白在体内可视化人类神经胶质变化成为可能（Corcia等，2012）。然而，以上评估神经素浮肿的方法是侵入性的，昂贵和技术困难的，这不能以大规模的方式实施。这些外围炎症生物标志物已被用作心血管疾病，自身免疫性疾病和神经退行性疾病的预测因素，例如帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病（Sharma et al。 2012）。可以通过不同的白细胞的血细胞计数以及包括嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR），血小板至淋巴细胞（PLR），Lymphocyte and Monyphocyte conmphocyte conmyte rmicte rmicty rmicty callio atio ymricte rmicty rmicty callio atio at（NLR）的血细胞计数来评估外围炎性生物标志物。免疫输入指数（SII），具有成本效率，方便且高度适用于临床应用（Grassano等，2023; Cao等，2023）。至于ALS，意大利的一项基于人群的研究发现，中性粒细胞，NLR和SII的增加与更快的疾病进展，较差的肺功能和较短的生存有关（Grassano等，2023）。低淋巴细胞和LMR降低与女性ALS患者的预后不良相关（Grassano等，2023）。中国的一项回顾性，横截面的观察性研究也表明，NLR值是预测零星ALS患者的疾病进展率和存活率的独立参数（Wei等，2022）。在这些系统性的弹性标记中，NLR是ALS中研究最多的参数，显示了预测ALS预后的潜力，而有关PLR，LMR和SII的作用的证据相对较少见（Cao等，2023; Wei等，2022; Choi等，2022; Choi等，2020; 2020; leone et al。此外，与西方的研究相比，中国ALS患者的研究数据仍然很少。总的来说，这项研究的目的是通过分析Chinses ALS患者的NLR，PLR，LMR和SII来评估系统性炎症状态的作用，以研究这些参数与ALS严重程度，进展率和存活率之间是否存在关联。因此，确定
Karschnia等。 1神经外科对... 的不断发展的作用 头发衍生的大麻素水平之间的关联，自我... 气候变化及其在肾单位质量中的影响 肠道细胞分化依赖于DAAM1/2 的Wnt信号的不对称调节 rombocin是一种短稳定的天然尼霉素变体，表现出针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性，并采用了AC 的双重模式 rcvar 氯氮平在耐治疗的精神分裂症中 小儿精度肿瘤学通知注册表 是由欧洲合作造成的。 针对氧化还原系统的衰老中心血管再生 spaic：sub-𝜇/通道，16通道通用 - 敏感性，特异性和诊断精度2013 吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节 Finerenone在2型糖尿病患者，慢性肾脏疾病和肝脏脂肪变性和纤维化标记的患者中的功效：富达亚组分析 欧洲轴向脊椎关节炎患者的第二和第三TNF抑制剂：切换原因的有效性和影响 最初发表于：塞恩维尔，Éric； Zaina Albalawi； Van Asten，Suzanne A；阿巴斯，Zulfiqarali G；艾莉森，吉夫； JavierAragón-Sánchez；胚胎 感染和免疫中的性别和性别 神经肿瘤学 评论
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”（Föfole）授予了“ LMU医学研究与科学学会”（Wifomed）（Wifomed）的“弗里德里希·贝尔·贝尔（Friedrich-Baur） - 贝尔·贝尔（Friedrich-Baur-Baur-Roundation）和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie，Adastra，Daiichi Sankyo，Leo Pharma，Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene，BMS，Agios，Boehringer，Abbvie，Abbvie，Bayer，Carthera，Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来（Lilly），梅达德（Medahead），戴伊（Daiichi Sankyo），赛诺菲（Sanofi），默克·夏普（Merck Sharp＆Dome），托卡根（Tocagen），阿法斯特拉（Adastra）。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究：Böhringer-Ingelheim，Bristol-Myers Squibb，Roche，Daiichi Sankyo，Daiichi Sankyo，Merck Sharp＆Dome，Novocure，Novocure，GlaxoSmithkline，Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie，Adastra，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），默克（EMD），Novocure，Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询，来自Abbvie，Adastra，Basilea，Bristol Meyer Squibb（BMS），Celgene，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），Merck（EMD），Novocure，Orbus，Roche，Roche，Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria，以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
生发中心依赖性和 - 非依赖性的免疫反应在人类癌症中肿瘤的B细胞
b细胞在免疫中起着重要作用，主要是通过产生高质量浆细胞（PC）和记忆B（BMEM）细胞。分别依赖于抗原结合和微环境提供的B细胞受体（BCR）固有和外在信号的B细胞（BCR）固有和外在信号的整合。近年来，滤觉B（TIL-B）细胞（TIL-B）和PC（TIL-PC）中的肿瘤已被揭示为人类癌症中抗肿瘤反应的重要参与者，但是它们的相互作用和动态仍然很少知道。在淋巴机构中，B细胞反应涉及BMEM细胞和PC产生的生发中心（GC）依赖性和与GC独立的途径。affiential bcr库的成熟发生在GC反应中，具有B细胞信号积分的特定时空动力学。通常，抗原通过抗原触发GC独立于产生大量PC而无需BCR重生的抗原的生产。了解免疫反应中的B细胞动力学需要多种工具和读数（例如单细胞表型和RNA-SEQ），原位分析，BCR曲目分析，BCR特异性和依次范围的fifirity分析和功能测试和功能测试。在这里，我们回顾了如何将这些工具应用于不同类型的实体瘤中的TIL-B细胞和TIL-PC。我们评估了涉及涉及GC依赖性或独立于GC的局部响应的TIL-B细胞动力学不同模型的已公开证据，以及由抗原特异性PC的产生。总的来说，我们强调了需要进行更整合的B细胞免疫学研究，以合理研究TIL-B细胞作为抗肿瘤疗法的杠杆作用。
癌症中的蛋白质磷酸化：揭开信号通路
发现蛋白激酶在癌症形成和进展中发挥关键作用的发现引发了人们的极大兴趣，并激发了人们对开发有针对性治疗的信号通路的强烈研究，并鉴定了预后和预测性生物标志物。尽管大多数努力都集中在酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）和酪氨酸激酶受体（RTK）的靶向抗体，但也针对丝氨酸/苏氨酸激酶和蛋白质磷酸酶。不幸的是，抑制剂通常缺乏特定的牙齿，并影响各种激酶。此外，经过治疗的肿瘤获得耐药性和复发性，需要二线治疗。随着精确医学的出现，很明显，网络比单个蛋白质和基因更强大。药物开发正在转向动态信号网络靶向。在后基因组时代，翻译后的修饰，例如蛋白质磷酸化及其如何影响活动或网络结构的理解仍然很差。本期专门针对癌症中蛋白质磷酸化途径的揭示的特刊，其中包括来自全球七个以上国家的80多名科学家的七篇评论文章和六篇原始研究论文。两个审查手稿提供了丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PKD和PKCθ的概述。Zhang等。 [1]讨论在二酰基甘油第二信号信号网络中运行的蛋白激酶D 1、2和3（PKD）家族成员，影响了不同生物系统和疾病模型中多种基本细胞功能。 Nicolle等。Zhang等。[1]讨论在二酰基甘油第二信号信号网络中运行的蛋白激酶D 1、2和3（PKD）家族成员，影响了不同生物系统和疾病模型中多种基本细胞功能。Nicolle等。在许多人类疾病中发现了PKD同工型表达和活性的失调。本综述着重于与癌症相关的生物学过程（细胞增殖，生存，凋亡，粘附，EMT，迁移和入侵），对此，理解对于开发更安全，更有效的PKD靶向疗法至关重要。蛋白激酶C theta（PKCθ）属于一种新型的PKC亚家族，在免疫系统和各种疾病的病理中起作用。[2]将其审查集中在其在癌症中的新兴功能上。其表达增加会导致细胞增殖，迁移和侵袭，从而导致癌症的启动和恶性进展。在自身免疫性疾病的背景下，PKCθ抑制剂的最新发展可能会使PKCθ与PKCθ有关的癌症的出现有益。pKC被质膜中的脂质激活，并与聚集在表皮生长因子受体（EGFR）上的支架结合。Heckman等人在论文中使用不同的表位识别抗体。[3]证明了PKCε是在两个构象中发现的，其中活性形式定位在内体中，将囊泡运送到内吞回收室中，而灭活则抵消了此功能。另一种形式是可溶的，存在于富含肌动蛋白的结构上，并与囊泡松散结合。因此，活化的PKC持续使用EGFR，更有可能进入内吞回收室。pumilus（Binase）的细菌RNase对具有某些癌基因的肿瘤细胞具有细胞毒性作用。核糖核酸（RNase）的动物，真菌和细菌起源已被证明是开发新型抗癌药物的有前途的工具。在实验贡献中，Ulyanova等人。[4]旨在识别结构
氯氮平在耐治疗的精神分裂症中
作者Cornelis M. Van Tilburg 1.2.3.4.5 *，Elke Pfaff 1,3,4,5,6 *，Kristian W. Pajtler 1.3.4.5.7 *，Karin P.S.Langenberg 8 *，Petra Fiesel 4.5.9.10，Barbara C. 1.3.4.5.6，Gnana Prakash Balasubramanian 1.4.5.7，Sebastian Stark 1.3.4.5.6，Pascal D. Johann D. Johann 1.3.4.7.7.7.7.7.11，Mirjam Blattner-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson-Johnson 1.4.5.6，Kathrin Schrams Schrams Schrams 1.5.6，Nick dik。 1,12，克里斯蒂安·萨特（Christian Sutter）12，克斯汀·格伦德（Kerstin Grund）12，阿伦德·冯·斯塔克尔伯格（Arend von Stackelberg）4.5.13，安德烈亚斯·E·库洛兹克（Andreas E. Tippelt 4.5.17，Dietrich von Schweinitz 4.19，Irene Schmid 20，Christof M. Kramm 21，AndréO。von Bueren 22，Gabriele Calaminus 23，Peter Vorwerk，Peter Vorwerk 24，Norbert Graf 25，Frank Westermann 4.5.26，Matthias Fischer 5.26 Michaela Nathrath 4.30,31，Stefanie Hecker-Nolting 5.32，MichaelC.Frühwald5.11，Dominik T. Schneider 33，Ines B. B. Brecht 4.5.34，Petra Ketteler 4.5.17，Simone Fulda 4.35 Matthias Schwab 4.37.38，Roman Tremmel 37，Ingridøra39，Caroline Hutter 40，Nicolas U. Gerber 41，Olli Lohi 42，Bernarda Kazanowska 43，Antonis Kattamis 44，Antonis Kattamis 44 1,2,3,4、5，NatalieJäger1.4.5.7，Stephan Wolf 4.5.9.10，Felix Sahm 4.5.9.10，Andreas von Deimling 4.5.9.10，UTA Dirksen 4.5.17，Angelika Freitag 47Jones 1.50.5.6，Jan J. Painta **，David Caps 3.5.5.5.5.5。，5,5,5,5,4,5。，4,4,5,4,4，5 **隶属关系