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癌症是肿瘤疗法的革命
可以根据各种标准（包括物理特性和冷却成本）对超导体进行分类。** I型超导体**：具有一个临界场（HC），并在达到超导状态和正常状态之间突然过渡。** II型超导体**：拥有两个临界场HC1和HC2，它们是下部临界场以下的完美超导体，并返回到上临界场高于上方的正常电导率。包括无法使用BCS理论或相关理论来解释的重费超导体。这些材料具有独特的特性，可以无视传统的理解，并需要进一步的研究以充分理解其行为。超导体根据其临界温度分为三组：低温超导体（LTS）低于77K，高温超导体（HTS）高于77K，而室温超级导体。77K的分界点显着，因为液氮可用于在此温度下实现材料的超导性。大多数基于元素的超导体是I型，但是存在一些例外，例如niobium，Technetium和某些碳同素同素同素。合金等合金具有超导性能。陶瓷，包括丘比特和YBCO家族，也表现出高温超导性。其他材料（如镍和Ruddlesden-popper相似）被发现在较低温度下是超导的。超导体的分类并不详尽，并且正在进行的研究继续发现具有独特特性的新材料。基于铁的超导体，二吡啶镁，palladates和其他化合物的潜力表现出超导性的潜力。超导体的发现，例如HG3NBF6和HG3TAF6，导致了材料科学领域的重大进步。这些化合物在7 K（-266.15°C; -447.07°F）以下表现出超导性，使其对于各种技术应用都很有价值。最近的突破导致了新的超导体的发展，包括无限层镍和五重杆层方形 - 平面镍镍，这表明在绝对零以上的温度下表现出超导性。此外，科学家在理解超导性的基础机制方面取得了重大进展。例如，发现二吡啶镁（MGB2）的发现使人们对高温超导体所需的特性有了更深入的理解。随着研究人员继续探索超导体材料的前沿，他们正在发现其在尖端技术中应用的新可能性。
印度的手机依赖症是一种导致……的心理障碍。
记录显示，“手机依赖症”一词最早出现在 21 世纪。《牛津英语词典》发现的第一例“手机依赖症”出现在 2008 年的《每日邮报》（伦敦）上。大学生频繁使用互联网社交媒体平台，这可能会对他们生活的方方面面产生不利影响。这项研究是印度和其他国家开展的最大规模研究之一，旨在了解传统文化如何向数字文化转变，并评估大学生因使用互联网而对社交网站产生成瘾问题的发生率。患有失去与手机连接恐惧症的人被称为“手机依赖症”或“无手机恐惧症”。社交媒体成瘾的特点是，人们无法满足地需要使用或登录社交媒体，对社交媒体过度关注，并在社交媒体上花费大量时间和精力，以至于干扰了生活中的其他重要方面。根据多项民意调查，各大学的每个学生都拥有一部智能手机，并经常在家里和校园里使用它。由于过度定期使用任何东西（包括数码设备）都会导致上瘾，研究人员决定将智能手机成瘾归类并定义为“手机依赖症”。这项研究使用基于手机的自我评估调查研究来评估各大学生是否存在手机依赖症以及存在到何种程度。本研究的目的是确定 15 至 35 岁印度人的手机依赖症程度。根据这项研究，我们的“身体、精神和社会健康”存在严重问题，并且存在中度至重度的手机依赖症。关键词：智能手机成瘾；手机依赖症；移动学习；青少年；焦虑；抑郁；压力
脊髓的压力诱导的神经炎症是...
抽象的糖皮质激素发挥抗炎，抗增生性和免疫性作用。矛盾的是，它们也可能会增强炎症，尤其是在神经系统中，如库欣综合征和人类和人类疾病模型的神经退行性阶段所示。。”肌萎缩性侧面硬化症的摇摆小鼠模型显示出用糖皮质激素受体（GR）调节剂Dazucoril（Cort113176）的治疗而弥补的高皮质激素和神经炎症。这种作用表明GR介导了慢性糖皮质激素不良影响。现在，我们使用类似于Wobbler小鼠雄性NFR / NFR小鼠的状况的慢性应激模型进行了测试，或者将接受限制 /旋转应力方案进行3周，而接受Cort113176的一组应激小鼠也进行了3周。我们确定了促进性因子HMGB1，TLR4，NFKB，TNFα，星形胶质细胞增多症（GFAP，SOX9和oakapaporin 4），微胶质细胞增多症的mRNA或活性蛋白。我们表明，慢性应激产生了高水平的血清皮质酮和IL1β，体重减轻，体重减轻，产生小胶质细胞增多和星形胶质细胞增多，并增加促炎性介质。在压力小鼠中，使用Cort113176对GR进行调节降低了IBA + Microglio SIS，CD11b和P2RY12 mRNA，免疫反应性HMGB1 +细胞，GFAP + Astrogliosis，Sox9和a o o ocapoporin and aquaporin表达以及TLR4和TLR4和NFKB mRNAS VSS VSS。Cort113176的作用表明糖皮质激素可能参与神经炎症。因此，GR的调节将有助于抑制神经退行性疾病的炎症成分。
癌症是一种发育疾病，出了问题
在19世纪初，显微镜是分析肿瘤组成的唯一仪器，胚胎学家，发育生物学家，外科医生和病理学家假设源自胚胎细胞或类似于胚胎中发现的细胞的恶性癌。有一些有关这些早期研究人员通过基本工具调查癌症进行癌症的观察结果的详细历史评论（1-3），我们仅简要介绍了这些早期研究，以建立阶段，以寻求更多现代观点。值得注意的是，早期研究人员假设的要素对于某些肿瘤仍然存在。因此，在许多恶性癌症中，细胞对类似的发育塑料状态的重编程正在成为常见的观察结果。
年轻人的第一集轻度抑郁症是前...
此预印本版的版权持有人于2024年1月2日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.01.24300688 doi：medrxiv Preprint
糖尿病中的肾交感性多动症是通过无途径的5-HT1D受体激活调节的
摘要：由交感纤维高度支配的肾脏脉管系统有助于心脏血管稳态。这种肾交感神经流在正常血糖大鼠中被5-HT抑制。考虑到糖尿病会诱导心血管并发症，我们旨在确定糖尿病状态是否在肾脏水平上修改了甲肾上腺素能的输入及其在大鼠中的血清素能调节。Alloxan糖尿病大鼠被麻醉（Pentobarbital; 60 mg/kg I.P.）并准备左肾脏的原位自动灌注，以连续测量系统性血压（SBP），心率（HR）和肾脏灌注压力（RPP）。对肾交感神经流的电刺激在RPP中诱导频率依赖性增加（∆）（分别为23.9±2.1、59.5±1.9和80.5±3.5 mm Hg，分别为2、4和6 Hz时），在没有修改HR或SBP的情况下，它们高于正态capecialgemic Rats中的频率。5-HT和5-CT（5-HT 1/5/7激动剂）的液内推注会减少电诱导的∆ RPP。仅L-694,247（5-HT 1D激动剂）对交感神经诱导的血管收缩进行了5-CT抑制作用，而它没有改变外源性去甲肾上腺素诱导的∆ RPP。5-CT抑制仅被静脉注册废除推注。Guanylyl环酶的抑制剂ODQ（i.v.），完全逆转了L-694,247抑制作用。总而言之，糖尿病在肾脏水平上引起交感神经诱导的加压反应的增强。良好的5-HT 1D受体抑制糖尿病大鼠甲肾上腺素能诱导的血管收缩。
表观遗传改变和炎症是促进非小细胞肺癌治疗的新兴应用
肺癌仍然是世界上最常见的恶性肿瘤之一。如今，最常见的肺癌是非小细胞肺癌（NSCLC），即腺癌、鳞状细胞癌和大细胞肺癌。目前认为，涉及 DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 表达的表观遗传改变驱动了 NSCLC 的发生和发展。此外，炎症相关的肿瘤发生也在癌症研究中起着至关重要的作用，人们一直在努力逆转这种情况。在炎症性疾病的发生和发展过程中，炎症的免疫成分可能引起表观遗传改变，但并不总是确定免疫成分本身或受刺激的宿主细胞是否引起表观遗传改变。此外，表观遗传改变与癌症相关炎症之间的联系及其对人类癌症的影响目前尚不清楚。因此，本文将对表观遗传驱动因素、炎症和NSCLC之间的关系进行综述，以期为阐明表观遗传和炎症因素的分子和免疫机制提供参考，并促进表观遗传学在NSCLC诊断和治疗创新策略中的应用。
