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World File Search System相互作用
gimap：计算配对CRISPR目标的遗传相互作用
描述有助于在复杂的遗传实验中找到有意义的模式。第一个GIMAP从配对的CRISPR（群集的定期间隔短壁画重复序列）中获取数据，该屏幕已预处理到计数配对GRNA的计数表（指南ribonucleic Acid）读取。当残疾基因或成对的基因或对时，IN-POT数据将具有细胞计数的细胞计数。“ GIMAP”套件的输出是遗传互动得分，它是观察到的CRISPR评分与被指出的CRISPR评分之间的距离。预期的CRISPR分数是我们对两个无关基因的CRISPR values的期望。越远，观察到的CRISPR得分是从其表达的得分中，我们越怀疑遗传相互作用。这项包装中的工作基于弗雷德·哈钦森癌症Center（2021）的Alice Berger实验室的原始研究。
理想的药物间相互作用或当令人担忧的问题成为新的治疗策略时
药物相互作用有时被认为是有害的，并会导致不良反应。然而，在某些情况下，有些人是治疗效果的利益相关者，这种组合策略被一些药物组合所利用，包括左旋多巴 (L-Dopa) 和多巴脱羧酶抑制剂、β-内酰胺类抗生素和克拉维酸、5-氟尿嘧啶 (5-FU) 和亚叶酸以及青霉素和丙磺舒。最近，一些药物组合已被整合到现代药物设计策略中，旨在通过新化合物不仅作为协同关联，而且作为活性的真正增强剂来提高已上市药物的效率。在这篇评论中，我们提供了此类策略的最新示例，特别关注微生物学和肿瘤学。
环境与锻炼的相互作用
Abbreviation Title %CVC max CVC normalised to the maximal flux achieved during 44 o C ACA Anterior Cerebral Artery ACAs Anterior Cerebral Arteries ACoAs Anterior Communicating Arteries ANS Autonomic nervous system BA Basillar Artery BP Blood Pressure CA Cerebral Autoregulation CARNet Cerebral Autoregulation Research Network Group CBF Cerebral Blood Flow CBFv Cerebral Blood Flow velocity CBVC Cerebrovascular conductance CBVR Cerebrovascular Resistance CCA Carotid Coronary Artery CO Cardiac Output CO 2 Carbon Dioxide CV Coefficient of Variation CVC Cutaneous Vascular Conductance CVD Cardiovascular Disease CVR CO2 Cerebrovascular Reactivity to CO 2 CVR CO2MAP Cerebrovascular reactivity to CO 2 (normalised to MAP) DBP Diastolic Blood Pressure dCA Dynamic cerebral autoregulation eNOS Endothelial nitric oxide synthase FMD Flow mediated dilatation H 2 Hydrogen HF High Frequency HIIT High Intensity Interval Training HR Heart Rate HR max Maximum Heart Rate ICAs Internal Carotid Arteries K + Potassium LDF Laser Doppler Flowmetry LF Low Frequency MAP Mean arterial pressure MCA中大脑中部动脉MCAS中大脑中动脉MC MCAV中大脑动脉速度MRI磁共振成像Ngain归一化增益无量子氧化物o 2氧气相干性音调tonekemence p a co 2 co 2氧化二氧化碳部分压力的动脉部分压力pca o o2 co a动脉PCAV后脑动脉速度PCOAS后验动脉P et Co 2
DNA-蛋白质相互作用的Biolayer干涉法
Biolayer干涉法（BLI）是一种用于确定大分子之间相互作用动力学的广泛使用的技术。大多数BLI仪器，例如在此协议中使用的八位骨料RED96E，都是完全自动化的，并检测出反射生物传感器尖端的白光干扰模式的变化。生物传感器最初用固定的大分子加载，然后引入含有感兴趣的大分子的溶液中。与固定分子的结合会产生光波长的变化，该光波长是由仪器实时记录的。大多数已发表的BLI实验评估蛋白质蛋白质（例如抗体 - 基质动力学）或蛋白质 - 小分子（例如药物发现）相互作用。然而，BLI分析的较不值得认可的分析是DNA-蛋白质相互作用。在我们的实验室中，我们显示了使用生物素化DNA探针确定转录因子与特定DNA序列的结合动力学的实用性。以下协议描述了这些步骤，包括生成生物素化DNA探针的生成，BLI实验的执行以及通过GraphPad Prism的数据分析。
吞吐技术研究宿主 - 病原体相互作用
几年，人们对在实验中过度使用动物的使用越来越多，尤其是出于道德原因，这导致了搜索可靠的替代模型，例如体外，ex vivo，以及可以在科学研究中使用的硅方法，可作为动物模型替代或替代动物模型的辅助方法（4）。真核细胞培养是许多生物医学应用的动物模型的有趣替代方法，但是这些方法受到限制，因为它们通常涉及单层中的细胞系，但未能模仿重要的组织功能。为了改善这些模型，可以在三维培养物（3D）中生长细胞系，从而发展一些典型的组织结构，例如在肠道细胞的情况下，紧密连接蛋白的表达和粘蛋白的产生（3，5，6）。此外，如表1所述，可以在3D培养物中种植不同类型的细胞系，但是必须考虑它们的优点和缺点，以便为每个应用程序提供最佳的模型选择。三维细胞培养已应用于发育，细胞和癌症生物学以及宿主 - 细菌相互作用的研究，因为它模拟了体内发生的重要特征，包括在体外系统中的细胞细胞和细胞外基质相互作用（6，10，11）。这样的3D培养物代表了单一培养实验和用于研究传染病的动物模型之间的中间立场，尤其是与高通量技术结合使用。鉴于高通量技术的可及性和可负担性的增加（例如，）鉴于高通量技术的可及性和可负担性的增加（例如，这种组合有助于确定宿主特异性免疫反应和病原体相互作用，从而导致对感染的发病机理和治疗的新见解（12-14）。转录组学，蛋白质组学和代谢组学）有很大的机会来测量模型系统中3D培养物的响应，无论是在真核组织侧还是在细菌相互作用的侧面
驯服三角：在机器学习中的公平性，可解释性和隐私之间的相互作用
机器学习技术越来越多地用于高风险决策，例如大学录取，贷款归因或累犯预测。因此，至关重要的是，确保人类用户可以审核或理解所学的模型，不要创建或再现歧视或偏见，并且不会泄露有关其培训数据的敏感信息。的确，可解释性，公平性和隐私是负责任的机器学习开发的关键要求，在过去的十年中，这三者进行了广泛的研究。但是，它们主要被孤立地考虑，而在实践中，它们相互相互作用，无论是积极还是负面的。在本次调查文件中，我们回顾了有关这三个Desiderata之间相互作用的文献。更确切地说，对于每种成对相互作用，我们总结了认同的协同作用和紧张局势。这些发现突出了几种基本的理论和经验性冲突，同时还指出，当一个人旨在保留高水平时，共同考虑这些不同的要求是具有挑战性的。为了解决这个问题，我们还讨论了可能的调解机制，表明仔细的设计可以成功处理实践中这些不同的问题。
在具有更长范围相互作用的量子模型的保形歧管上的拓扑过渡
试图显示具有更长范围相互作用的量子ISING模型的共形歧管上的拓扑转变。该模型哈密顿系统具有不同的间隙相位，具有不同的拓扑指数，并且根据横向场的存在和不存在，也具有不同的量子临界线。我们还提供了参数空间不同机制的中心电荷。在存在和不存在横向场的情况下，以及C的非宇宙特征，我们明确显示了关键，拓扑和中央电荷（C）的相互作用。我们显示了在存在横向场的情况下，在存在横向场的情况下，LIFSHITZ过渡是如何发生的。我们明确地表明了保形场理论（CFT）临界性和非CFT临界性的存在。我们提出了一个明确的计算，以找到多项式函数与Anderson-Pseudo自旋模型Hamiltonian之间的关系。我们的结果比非互动的许多人体系统的存在结果更丰富。这项工作不仅提供了保形场理论拓扑状态的新观点，而且还提供了低维量子系统的许多身体系统。
分子相互作用。但是有多强大和多少？
图1分子相互作用的定性相互作用，生化和定量相互作用描述。在左图上，显示了“分子A”的虚构相互作用网络，表明六个分子，其中分子B – E基于定性相互作用测量值可检测到。所有这些相互作用，即使是在第一个面板中不显示为粘合剂的相互作用，都可以用一组固有的结合常数来描述，如中间面板中的例证。这种固有的生物物理结合常数构成了亲和力相互作用，如右图在左图中所示的相同相互作用网络上所示。定量亲和力相互作用曲线立即实现了观察到的相互作用的排名，而简单的定性相互作用网络图是不可能的。此外，定量测定的检测阈值比定性相互作用分析的“结合阈值”更好地定义，从而提高了相互作用的可重复性和可靠性。
miR-21 与 PPAR- 在透明肾细胞癌中的双重负反馈相互作用
1 里尔大学，法国国立科学研究院，法国国家健康与医学研究院，里尔临床医学院，UMR9020-U1277—CANTHER—癌症异质性可塑性和治疗耐药性，F-59000 里尔，法国；marine.goujon@univ-lille.fr (MG)；justine.woszczyk@gmail.com (JW)；kelliii@hotmail.fr (KG)；thomas.sw@hotmail.fr (TS)；sandy.fellah@univ-lille.fr (SF)；jeanbaptiste.gibier@chru-lille.fr (J.-BG)；isabelle.vanseuningen@inserm.fr (IVS)；romain.larrue@univ-lille.fr (RL)；christelle.cauffiez@univ-lille.fr (CC)；viviane.gnemmi@chru-lille.fr (VG)； sebastien.aubert@chru-lille.fr (SA); nicolas.pottier@univ-lille.fr (NP) 2 CHU Lille, Service d'Anatomo-Pathologie, F-59000 Lille, France 3 CHU Lille, Service de Toxicologie et Génopathies, F-59000 Lille, France * 通讯地址：michael.perrais@inserm.fr；电话：+33-3-20-29-88-62 † 这些作者对这项工作做出了同样的贡献。
通过片段筛选发现TRF1-TIN2蛋白 - 蛋白质相互作用的第一类抑制剂
图2：X射线晶体学通过X射线晶体屏幕。（a）TRF1 TRFH单体的卡通表示，其1286 PANDDA事件被叠加为蓝色球体。每个循环数代表pandda配体结合位点。TIN2 TBM结合位点，站点6，以绿色突出显示。（b）19精制和叠加的TRF1 TRFH结构的卡通表示，其命中片段结合在TIN2 TBM结合位点中。（c）与B中相同的结构，但没有结合的片段命中，显示了与片段结合的四个关键残基的相对位置（R102，E106，Q127，R131）。（d）TRF1 TRFH -TIN2 TBM晶体结构（PDB 3BQO）13的卡通表示，其中四个残基与碎片结合在一起，显示为蓝色棒，而TIN2 TBM显示为洋红色棒。（e）TRF1 TRFH的R131与命中片段的酰胺组之间的H-键的示例（3）。（f）命中片段（6）的示例，其中一个halide组埋在TRF1 TRFH的亮氨酸袋中，用TIN2 TBM肽（PDB 3BQO）13叠加为卡通和L260。（g）TRF1 TRFH的R131与命中片段的芳基（13）之间的阳离子-PI相互作用的示例。（H）Xchem的晶体结构命中片段5与TRF1 TRFH结合，相邻的不对称单元以灰色显示。