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1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。
丘脑底核中竞争光谱状态之间的平衡是相互联系的
© 作者 (2021)。由牛津大学出版社代表《大脑担保人》出版。这是一篇开放获取文章，根据知识共享署名许可条款分发 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)，允许在任何媒体中不受限制地重复使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。
通过广义量子 Stein 引理实现相互作用量子自旋系统热操作的渐近可逆性
对于具有局部平移不变哈密顿量的任意空间维度的量子自旋系统，我们证明，如果状态是平移不变和空间遍历的，则通过热力学可行的一类量子动力学（称为热操作）从一个量子态到另一个量子态的渐近状态转换完全可以用 Kullback-Leibler (KL) 发散率来表征。我们的证明由两部分组成，用量子信息论的一个分支资源理论来表述。首先，我们证明，任何状态，对于这些状态，最小和最大 Rényi 发散度近似地坍缩为一个值，都可以在小的量子相干源的帮助下通过热操作近似可逆地相互转换。其次，我们证明，对于任何平移不变的遍历状态，这些发散度渐近地坍缩为 KL 发散率。我们通过对量子 Stein 引理的推广来证明这一点，该引理适用于独立同分布 (iid) 情况以外的量子假设检验。我们的结果表明，KL 发散率可作为热力学势，在热力学极限下，包括非平衡和完全量子情况，提供量子多体系统遍历态热力学可转换性的完整表征。
肿瘤微环境相互作用引导图形学习，从全切片病理图像进行人类癌症生存分析
深度学习技术的最新进展为协助病理学家从全切片病理图像（WSI）中预测患者的生存期带来了可能性。然而，大多数流行的方法仅适用于WSI中特定或随机选择的肿瘤区域中的采样斑块，这对于捕捉肿瘤与其周围微环境成分之间复杂相互作用的能力非常有限。事实上，肿瘤在异质性肿瘤微环境（TME）中得到支持和培育，详细分析TME及其与肿瘤的相关性对于深入分析癌症发展的机制具有重要意义。在本文中，我们考虑了肿瘤与其两个主要TME成分（即淋巴细胞和基质纤维化）之间的空间相互作用，并提出了一种用于人类癌症预后预测的肿瘤微环境相互作用引导图学习（TMEGL）算法。具体来说，我们首先选择不同类型的块作为节点来为每个 WSI 构建图。然后，提出了一种新颖的 TME 邻域组织引导图嵌入算法来学习可以保留其拓扑结构信息的节点表示。最后，应用门控图注意网络来捕获肿瘤与不同 TME 组件之间与生存相关的交集以进行临床结果预测。我们在来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的三个癌症队列上测试了 TMEGL，实验结果表明 TMEGL 不仅优于现有的基于 WSI 的生存分析模型，而且对生存预测具有良好的可解释能力。
社论：生长素在植物 - 微生物相互作用中的作用
植物激素生长素调节植物生长和发育的许多重要方面（Lavy and Estelle，2016年）。越来越多的证据表明生长素调节植物宿主与其相关微生物之间的相互作用，包括有益的共生体，内生菌和引起疾病的致病生物。因此，生长素也被微生物生成或分解了影响宿主信号，生理和发育不足为奇。此外，最近的研究表明，生长素（尤其是吲哚-3-乙酸，IAA）可以充当信号分子，直接影响微生物发育和/或基因表达（Kunkel and Johnson，2021）。在本研究主题中，我们邀请研究人员提交文章，调查生长素影响宿主和/或微生物生物学的各种方式。自2021年底发布电话以来，我们仅收到了与此主题相关的少数手稿。在事后看来，考虑到这一调查领域的新事物，这并不意外。本研究主题中的四篇文章报告报告了通过植物相关的微生物和生长素在调节植物微生物相互作用中的作用来推进IAA的合成和修饰。
合成的盘绕螺旋相互作用组为分子工程提供了杂种模块。
引用Reinke，Aaron W.，Robert A.Grant和Amy E. Keating。“合成的盘绕螺旋相互作用组为分子工程提供了杂种模块。”J.am。化学。Soc。，2010，132（17），pp 6025–6031。
从大规模泛素化中发现合成致死相互作用
癌症疗法的发展受到合适药物靶点的限制。可以根据合成致死率 (SL) 的概念来识别潜在的候选药物靶点，SL 指的是基因对，对于这些基因对来说，单独一个基因的畸变不会致命，但畸变同时发生则会对细胞造成致命影响。在这里，我们介绍了 SLIdR（R 中的合成致死率识别），这是一个用于从大规模扰动筛选中识别 SL 对的统计框架。即使样本量很小，SLIdR 也能成功预测 SL 对，同时最大限度地减少假阳性靶点的数量。我们将 SLIdR 应用于 Project DRIVE 数据，并找到已建立和潜在的泛癌症和癌症类型特异性 SL 对，这与文献和药物反应筛选数据的结果一致。我们通过实验验证了肝细胞癌中预测的两种 SL 相互作用（ARID1A-TEAD1 和 AXIN1-URI1），从而证实了 SLIdR 识别潜在药物靶点的能力。
与BCL-XL阻滞的合成致命相互作用在转移性结直肠癌的患者衍生模型中加深对西妥昔单抗的反应
摘要◥目的：大约20％的RAS野生型转移性结直肠癌（MCRC）的患者经历了对抗EGFR抗体西素单抗的客观反应，但很少实现消除疾病。肿瘤收缩的程度与长期结局相关。我们的目的是找到合理组合，通过破坏对抗凋亡分子的适应性依赖性（BCL2，BCL-XL，MCL1）来增强西妥昔单抗的效率。实验设计：实验是在患者衍生的异种移植物（PDX）和类器官（PDXO）中进行的。凋亡的底漆。促凋亡和抗凋亡蛋白复合物。通过caspase激活PDXOS和监测PDX生长来评估组合疗法的影响。结果：由314个PDX队列中的人口试验，由许多患者确定，确定46个模型（14.6％），具有明显的
一般循环模型中的热带气海相互作用
1加利福尼亚大学大气科学系，洛杉矶，加利福尼亚州90024，美国2 Max-Planck-Institut Ftir Meteorologie，W-000 Hamburg，FRG 3 Koninklijk Nederlands MeteOllands MeteOlogisch Instituut劳伦斯·利维莫尔国家实验室，利维莫尔，加利福尼亚州94550，美国6国家大气研究中心博尔德，80307，美国7，美国7地球物理学与行星物理学研究所，加利福尼亚州洛杉矶，CA 90024，CA 90024，美国，美国，美国霍克学会，霍克斯大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学。美国新泽西州普林斯顿实验室，美国10大气与海洋科学计划，普林斯顿大学，普林斯顿大学，新泽西州08542，美国11，美国11级水流过程实验室，NASA Goddard太空飞行中心，Greenbelt，Greenbelt，MD 20771，美国MD 20771，USA，USA，美国12个气象研究所，日本12-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-纳吉米，tsukuba，tsukuba，tsukuba，tsukuba，我
微生物相互作用对根瘤菌健康的作用
根瘤菌是土壤细菌，可以与豆科植物建立氮固定共生。作为水平传播的共生体，根瘤菌的生命周期包括土壤中的自由生活阶段和植物相关的共生阶段。在整个生命周期中，根瘤菌暴露于与它们相互作用的无数其他微生物中，从而调节其拟合度和共生性能。在这篇综述中，我们描述了根茎与其他微生物之间相互作用的多样性，这些微生物在根际，结节开始和结节中可能发生。这些根瘤菌 - 微生物相互作用中的某些是间接的，并且发生某些微生物的存在以一种以根瘤菌的方式反馈的植物生理学的存在。我们进一步描述了这些相互作用如何对根瘤菌施加显着的选择性压力并修改其进化轨迹。对复杂的生物环境中根茎的生态进化动力学进行更广泛的研究可能会揭示出这种认真的共生相互作用的引人入胜的新方面，并为未来的农艺应用提供了关键的知识。