olkaria是位于肯尼亚裂谷中央部门内的高温地热系统,与后期季叶流纹岩火山的区域有关(图1)。地质是由更新世 - 半世,全新世漫画流纹岩流动在地下的表面和玄武岩,底层和凝灰岩上的主导。奥尔卡里亚田地可以分为东部和西层区域,并通过奥尔卡里亚山(Olkaria Hill)的鸿沟。储层特性也遵循此分区。东方的地热储层托管在更新世高原三级箱中,而在西方,它位于上新世毛tuff木内。结构,地球化学和水热改变模式表明,西场处于较大的Olkaria系统的边缘。西部地区的异常碳酸氢盐富集是由于地幔中额外的吸附二氧化碳引起的(Omenda,1998)。
指出,世界居民中有9/9%至21%表现出糖尿病前的状态。由于世界上有39%的成年人超重,肥胖13%,因此所有入院患者都应系统地进行糖尿病前期筛查。在糖尿病患者中,医学诱导的代谢性酸中毒通常被确定为患有多乳酸化的高血糖。如果酸中毒(动脉pH <7.3)在治疗jardiance期间,它是毛状血糖(葡萄糖血症<250 mg/dl);乳酸不会增加,而是碳酸氢盐减少(<18meq/l)[1]。至于物理学,这种情况在一定程度上发现了其解释,部分是在增加胰高血糖素,皮质醇和肾上腺素等调节激素的增加,另一方面是减少胰岛素血症。这触发了脂肪,导致了生酮发生。自引入SLGT2S(尤其是Empagliflozin)以来,糖尿病患者中葡萄糖代谢性酸中毒的发生率有所增加[2,3]。
剂量给药:每剂口服减毒轮状病毒疫苗的单剂量体积约为 2.5 毫升。疫苗包装包括一瓶冻干疫苗、一瓶柠檬酸碳酸氢盐缓冲液、一个适配器和用于疫苗复溶的注射器。复溶时只能使用提供的特定缓冲液稀释剂。如果疫苗或缓冲液稀释剂小瓶的完整性受到损害,则必须丢弃该小瓶。在注射前,应目视检查装有缓冲稀释剂的小瓶中是否有任何异物颗粒和/或异常外观。复溶疫苗必须在复溶后 6 小时内或免疫期结束前使用,以较早者为准,储存在 2 至 8°C 之间。任何未使用的疫苗或废料都应按照当地要求处理。在注射前,还应目视检查复溶疫苗是否有任何异物颗粒和/或异常外观。一旦发现任何异常,请丢弃疫苗。疫苗不得与其他药品混合。
病例1-一名患有青少年慢性关节炎的8岁男孩,使用泼尼松龙、吲哚美辛和阿洛昔林3g/d,症状得到良好控制。加用碳酸酐酶抑制剂二氯苯那胺25mg/d 3次,以控制反复发作的青光眼。血清水杨酸浓度稳定在150mg/l左右。阿洛昔林增加到3-6g/d,以控制恶化的关节疼痛。一个月后,他因嗜睡、呕吐和过度换气入院。血清电解质浓度为:尿素5mmol/l(30g/100ml);钠143mmol(mEq)/l;钾3-6mmol(mEq)/l;碳酸氢盐10mmol(mEq)/l;水杨酸250mg/l。他接受治疗的医院没有测量动脉血气张力的设备。停用二氯苯那胺和阿洛昔林。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正酸中毒,他完全康复。随后,他开始用二氯苯那胺和萘普生进行更多治疗,但没有出现进一步的酸碱异常。案例 2 — 一名 22 岁女性,有 18 年的青少年慢性关节炎病史,多年来一直接受泼尼松龙、吲哚美辛、水杨酸 3-5 克/天和间歇性乙酰唑胺治疗。在她的关节炎恶化后,水杨酸的剂量增加到 4 克/天,并加用乙酰唑胺 250 毫克/天四次以治疗青光眼。十天后,她入院时昏迷不醒,换气过度(呼吸频率 38 次/分钟)。无局部神经体征,腰椎穿刺检查颈部僵硬情况结果正常。血清电解质浓度为:钠 143 mmol/l、钾 4 2 mmol/l、碳酸氢盐 3-8 mmol/l。动脉血气 pH 值为 7 33;二氧化碳分压为 1-04 kPa(7-8 mm Hg),氧分压为 17 4 kPa(131 mm Hg),碱缺失为 17 6 mmol(mEq)/l。水杨酸浓度为 262 mg/l。用静脉注射盐水和碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒,她恢复良好。继续使用乙酰唑胺控制青光眼,但停用水杨酸盐,她情况良好。
主要作者进行了系统性文献检索,以确定截至 2018 年 6 月底发表的所有相关证据。使用了复合搜索词,包括透析标识符(血液透析 [tiab] 或血液透析 [tiab] 或透析 [tiab]),后接标题/摘要过滤的主题词(“透析剂量”、Kt/V、增强、强化、保守、增量、妊娠、膜、水合、“干重”、“液体超负荷”、透析液、钾、碳酸氢盐、缓冲液、磷酸盐、“透析器反应”、超敏反应、“失血”、“针头移位”、失血、“家庭血液透析”、“夜间血液透析”、运动、“体能训练”),后接否定词(例如以排除动物研究和急性肾损伤),最后加上日期和语言限制(“1990/01/01” [dp]:“3000” [dp] 和 english[lang])。在 MEDLINE、PUBMED、Embase 和 Cochrane Library 中进行搜索,并补充了从评论论文的参考列表中精心挑选的论文。建议的强度和支持证据的级别使用修改后的 GRADE 系统进行编码。
euglycemic糖尿病性酮症酸中毒(DKA)是一种罕见但在临床上很重要的表现,可以导致糖尿病患者的发病率和死亡率显着。它与多种病因相关,包括葡萄糖共晶2(SGLT2)抑制剂的使用。此病例报告详细介绍了一名28岁男性患者的介绍,该患者最近被诊断出患有心肌梗死(NSTEMI)状态后,冠状动脉干预后(PCI)左右前降(LAD)和2型糖尿病(LAD)和2型糖尿病(T2DM)(T2DM)(T2DM)(T2DM)(T2DM)(T2DM),并在新的医疗方案上排出了SGIND 2,并在新的医疗方案上排出。五天后患者出现呼吸困难,恶心和呕吐。在初步评估时,他患有心动过速和高血压。实验室的工作显示高钾血症,代谢阴离子酸中毒以及尿液中酮和葡萄糖的存在,从而诊断出尤古血糖DKA。该患者是静脉内(IV)胰岛素,碳酸氢盐和D5½正常盐水(NS)的开始,需要连续五天治疗阴离子间隙才能闭合。
由于其最佳氧化还原电势,铜酶介导的反应促进了基本生物学过程(即细胞呼吸,铁氧化,抗氧化剂防御)[9]。然而,过度浓度的铜可能会引发细胞毒性细胞损伤,如神经退行性疾病和癌症所涉及的所含义[10]。放松管制的铜代谢是造成Menkes和Wilson疾病的原因[11]。在这方面,调节Cu(i)代谢误导的配体提供了抵制这些病理状态的有吸引力的机会[12]。锌离子是多种酶的天然辅助因子,例如(i)基质金属蛋白酶(MMP),是导致细胞 - 授予细胞基质基质蛋白质降解的蛋白质降解,通常由抗癌化合物靶向[13]; (ii)人类碳酸酐酶(HCA),促进二氧化碳可逆性水合碳酸氢盐[14],其抑制剂表现出多种医疗应用(即利尿剂,抗惊厥药,作为肿瘤的抗癌药/诊断工具,抗肥胖剂); (iii)细菌金属β-乳糖酶(MBL)酶,促进β-乳酰胺抗生素降解。它们的抑制剂对于抵消对常用β-乳酰胺抗生素的耐药性至关重要[15,16]。
液体人类血清UK NEQAS NEQAS每月临床化学化学钠氯化钠尿素葡萄糖磷酸氨基酸氨基酸肌酸肌酐胆红素总蛋白蛋白白蛋白白蛋白锂渗透压天冬氨酸透明质酸氨基氨基氨基氨基氨基糖(AST)丙氨酸酶(AST)丙氨酸透明酶(Alt)乳酸酶酶(ld)肌酸酶(LD)Alkasase(ld)Alkasase(ld)Alkase(CKAT)CKAT(CK)淀粉酶γ-谷氨酰转移酶(GGT)调整的碳酸氢钙铜D-3-羟基丁酸酸酸钙丁酸酯不饱和铁结合能力(UIBC)总铁结合能力(TIBC)脂肪酶脂肪酶乳酸乳酸乳酸阴离子间隙渗透间隙渗透素间隙球蛋白转移纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维(Fibrin)(Fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrib-4 iniver liver)liver(liver)livir>
糖尿病性酮症酸中毒的特征是体内胰岛素含量,代谢性酸中毒和酮浓度升高,可以通过胰岛素替代和电解质替代疗法进行标准化。三分之一的孩子患有1型糖尿病(T1D),整个美国,在全球范围内,该疾病的发病率每年在儿科中的发生率增加了3%以上。糖尿病性酮症酸中毒(DKA)的诊断是基于高血糖症(血糖> 11 mmol/L),酸中毒(血清碳酸氢盐<15 mmol/L)和酮松尿(尿液酮≥1+)。妊娠糖尿病是妊娠期间葡萄糖代谢的常见异常,会影响胎儿发育,并且由于肝脏中葡萄糖和酮的过量产生而影响胰高血糖素和胰岛素的平衡受到影响,并且会自由释放脂肪酸从脂肪组织中释放出来。一例5岁的女童排尿增加,食欲增加和自1个月以来的突然体重减轻,她的RBS范围为426mg/dl。儿童接受了实验室研究,GRB进行了每3 r dhourly监测,并用不受控制的糖评估为糖尿病性酮症酸中毒。用补充胰岛素治疗3天,恢复和儿童是血液动力学稳定并出院的。
1. Mehta G、Macek M、Mehta A,欧洲注册工作组。欧洲囊性纤维化:EuroCareCF 对 35 个国家的人口统计数据的分析。J Cyst Fibros。2010;9:S5-21。2. De Boeck K、Vermeulen F、Dupont L。囊性纤维化的诊断。Presse Med。2017;46:e97-108。3. Goetz D、Ren CL。囊性纤维化的综述。Pediatr Ann。2019;48:e154-e161。4. ECFS 患者注册年度数据报告 [Internet]。 2017。可访问网址:https://www.ecfs.eu/sites/default/files/general-conte nt-images/working-groups/ecfs-patient-registry/ECFSPR_Repor t2017_v1.3.pdf 5. Kerem BS、Zielenski J、Markiewicz D 等人。在与囊性纤维化基因的两个假定核苷酸(ATP)结合折叠相对应的区域中鉴定突变。美国国家科学院院刊。1990;87:8447-8451。 6. Boucher RC。囊性纤维化肺病发病机制概述。Adv Drug Deliv Rev。2002;54:1359-1371。 7. Quinton PM。囊性纤维化:碳酸氢盐分泌受损和粘液增多症。柳叶刀。2008;372:415-417。8. Shah VS、Meyerholz DK、Tang XX 等。气道酸化引发囊性纤维化小鼠的宿主防御异常。科学。2016;351(6272):503-507。9. Kunzelmann K、Schreiber R、Hadarn HB。囊性纤维化中的碳酸氢盐。J Cyst Fibros。2017;16:653-662。10. 囊性纤维化突变数据库 [Internet]。可访问:http://www. genet.sickkids.on.ca 11. Kerem E、Viviani L、Zolin A 等。与囊性纤维化患者 FEV1 下降相关的因素:ECFS 患者登记分析。欧洲呼吸杂志。2014;43:125-133。12. Boyle MP、Sabadosa KA、Quinton HB、Marshall BC、Schechter MS。美国囊性纤维化基金会临床实践基准项目的主要发现。BMJ Qual Saf。2014;23:i15-i22。13. Lebecque P、Leonard A、De Boeck K 等人。早期转诊至囊性纤维化专科中心对呼吸系统结果有影响。J Cyst Fibros。2009;8:26-30。14. Castellani C、Duff AJA、Bell SC 等人。ECFS 最佳实践指南:2018 年修订版。J Cyst Fibros。2018;17:153-178。 15. Chotirmall SH、Smith SG、Gunaratnam C 等。雌激素对粘液性假单胞菌和囊性纤维化加重的影响。N Engl J Med。2012;366:1978-1986。16. Liou TG、Elkin EP、Pasta DJ 等。囊性纤维化患者肺功能的逐年变化。J Cyst Fibros。2010;9:250-256。17. Waters VJ、Stanojevic S、Sonneveld N 等。与囊性纤维化患者肺部加重治疗反应相关的因素。J Cyst Fibros。2015;14:755-762。