摘要:人们越来越关注将生物神经网络与电子神经网络相结合的技术,特别是用于生物计算、人机接口和机器人植入。这些技术发展面临的一个主要挑战是生物网络对物理损伤的恢复能力,例如在恶劣环境中使用时。为了解决这个问题,我们研究了啮齿动物体外培养的皮质网络在受到物理损伤后动态和功能的变化,这种损伤要么是依次移除信息流中心的神经元群,要么是将网络切成两半。在这两种情况下,我们都观察到神经元培养物具有非凡的应对损伤的能力,保持其活性,甚至重建丢失的通信通路。我们还观察到——尤其是对于切成两半的培养物——受损区域周围的健康神经元库可以通过提供刺激和跨断开区域通信桥梁来增强恢复能力。我们的研究结果表明,神经元培养物具有非凡的维持和恢复损伤的能力,可能对未来混合生物电子系统的发展有所启发。
先前的内部状态和环境的感觉输入。这个过程被称为35“分布式计算” [2,3],在大脑的背景下,被认为是认知和36个havior的基础。可以通过将“信息动力学”分为三部分37 [3]:信息存储(神经元的过去活动都会告知其未来的程度,例如LTP 38或LTD)[4],信息传输(来源神经元的过去的程度告诉目标神经元的39未来,例如突触通信)[5,6]和信息修改(即“非线性”计算40,其中神经元将不同的信息流集成到比零件总和更大的事物中)41 [7,8,9,10]。可以使用信息理论[11]进行正式化这三个动力学(请参阅秒1.1)。42先前使用信息理论研究记录的神经元网络中信息动态的先前工作43发现,在开发过程中修改信息变化的能力[10]以及在相同的发育44个窗口中,特定的信息传输模式“锁定” [12]。此外,45个信息修改的能力是在网络的神经元上分布的。集中在高46度,富俱乐部神经元中[13,14,15]。信息传输[16]已应用于各种神经和47个神经元记录(有关综合综述,请参见[5]),并允许研究人员估算有效的网络48相互作用的神经元模型。特定动态服务的目的仍然很困难。最后,主动信息存储为刺激响应49和视觉处理系统中的偏好提供了见解[4]。50尽管在这个领域进行了大量分析,但信息动态如何与行为相关的问题仍然不清楚,因为在神经文化中,许多上述工作都是在神经文化中进行的52,而不是与复杂环境相互作用的行为生物体相反。因此,提出了信息动态和行为之间的链接53(例如例如,尽管有很好的文献记录了协同信息动态,但仍不清楚它们在认知和行为相关的信息处理中扮演什么(如果有)角色,或者56仅仅是统计的Epiphenomena。为此,我们研究了信息动力学和由此产生的57个效率网络结构,同时记录了三个猕猴的额叶 - 顶端抓地力网络的最多三个皮质区域的神经种群。在录音过程中,猴子执行了59个延迟的感觉运动转换任务,涉及处理不同的视觉提示,制备和60个不同的掌握类型的记忆以及这些掌握类型的执行。(有关详细信息,请参见[17]。使用61这些数据,我们可以估计神经元级的活动信息存储,信息传输和协同62在不同的认知和行为状态中的信息修改,从而使我们能够直接评估信息动力学和复杂行为之间的相关性63个分离。68我们假设不同的行为状态和握把变化将与不同的69个信息动态模式相关。此外,通过推断传输熵64网络,我们可以应用网络科学[18,19]的技术来检查行为的变化如何改变65网络中神经元之间的有效连通性模式。最后,我们可以结合这两条66行分析,以探索神经元如何在网络夫妇中定位特定任务以揭示67个单个神经元在信息处理中的局部作用。特别地,我们假设需要高70度的主动处理的行为状态(例如与其他状态相比,识别行为提示,准备和执行动作)71将显示更复杂的活动和独特的网络结构(例如期望72固定)。我们的发现与这些假设是一致的:不同的行为状态与全球效果网络结构的明显相关性相关联73相关联,尤其是74的运动与系统的总体信息增加,并且在系统中增加了75个信息,并在协同信息处理的量中增加了75。对于两种不同的握把类型的每一种,这些网络范围的活动模式都是不同的76,并且可以根据77
摘要肌萎缩性侧硬化症会影响上和下运动神经元,从而导致进行性神经病理学,从而在症状发展前很久就会导致受影响神经网络的结构和功能改变。某些遗传突变,例如C9ORF72中的扩张,使运动神经元群体诱发病理功能障碍。但是,尚不清楚潜在的病理倾向如何影响脆弱网络内的结构和功能动力学。在这里,我们研究了ALS患者衍生的运动神经元网络的微观和中尺度动力学。我们首次表明,ALS患者衍生出具有内源遗传易感性的运动神经元,以细胞质TDP-43夹杂物的形式发展出经典的ALS细胞病理学,并自组织为计算效率高效的网络,尽管具有与健康的对照组相比具有更高的代谢成本的功能标志。这些标志包括微观障碍和中尺度补偿,包括功能集中度增加。此外,我们表明这些网络通过表现出诱导的多动症而极易受到短暂扰动的影响。
中枢听觉处理依赖于从脑干到皮质神经元群的信息传输以及分布在颞叶和额叶的神经元网络之间的相互作用。影响这些听觉神经元网络的神经退行性是导致帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性老年性疾病的重要因素。中枢听觉处理网络根据正在进行的任务(例如被动聆听或听觉控制的发声)以不同的配置进行功能整合。因此,这些神经元网络中与神经退行性相关的异常可能表现为神经退行性的疾病特异性生物电标记,这有助于区分多种疾病特异性神经退行性过程。在提出适当的临床干预措施之前,了解这些不同神经退行性过程背后的大脑机制至关重要。
不幸的是,独立假设的单一统计检验在小样本上表现不佳。建议进行多标准统计测试。每个已知的统计标准都被分配了自己的人工神经元。结果是一台内部有另一个人工神经元网络的学习机器。首次描述了这样一种情况,其中主人工神经元网络的学习机器具有第二个内部神经网络,该网络解决了独立假设的多准则测试的特定问题。一个神经网络训练另一个神经网络的过程是绝对稳定的。
与神经元网络的通信是通往大脑更高世界的大门,而神经电子学可能就是打开这扇大门的钥匙。顾名思义,新术语“神经电子学”被提出来描述与神经元网络无缝接口的电子设备,以实现畅通无阻的双相信息交换。从结构上讲,神经电子器件与脑组织一样柔软,可以最大限度地避免机械失配引起的炎症和损伤。它们与主要侧重于解码和编码电生理序列(例如,单元动作电位和局部场电位)的传统脑机接口技术本质上的区别在于,它们能够解读和传输以复杂的分子结构编译的神经信息
我们研究了受人脑皮质的连接结构启发的神经元网络模型的同步属性。神经元模型由网络组成组成,其中每个网络都是无标度网络,它们之间的连接取自LO和协作者提出的人类连接矩阵[J. J.神经科学30,16876(2010)]。神经动力学由rulkov二维离散时间图控制,神经元与不同皮质区域之间的耦合通过化学突触发生。单个神经元以特征阶段和频率散发爆发活动。爆发同步,并且可能与某些病理节奏的存在有关。爆发同步的总或部分抑制已被指向深度大脑刺激技术的基础动力学机制,以减轻这种病理。在这项工作中,通过在神经元网络的某些区域中使用外部信号应用外部信号来采用同步抑制技术。我们的结果表明,同步的抑制取决于应用信号的时间延迟和强度的值。
周围神经系统可以看作是一个庞大的神经元网络,该神经元网络向整个人体发出信号。实际上,如[1]所示,“周围神经系统(PNS)中的所有信息流沿轴突沿轴突传输,称为动作电位”。但是,由于神经损伤,可以预防这种神经信号或动作电位的普通传导。在这种情况下,将信息准确地传递到有机体内的预期目的地或部分。诚然,可以理解,物理疗法对在周围神经系统的受损部分中恢复正确的功能非常有帮助。然而,由于人体在人体内部的成就仍然很难形象化神经活动。模拟神经系统将提供一个平台,以可视化系统的工作原理以及受损的神经如何影响PN。的确,这项研究的目的是模拟一个虚拟网络,该虚拟网络显示了人类周围神经系统的一般拓扑,例如,模拟了人类手臂的神经结构和行为),该网络显示了如何将信号路由到其正确的目的地并展示其系统中的模拟生物神经损害。
研究已提供证据表明,人类脑类器官 (hCO) 重现了早期大脑发育的基本里程碑,但关于其功能和电生理特性的许多重要问题仍然存在。高密度微电极阵列 (HD-MEA) 是一种有吸引力的分析平台,可用于在细胞和网络规模上进行神经元网络的功能研究。在这里,我们使用 HD-MEA 从切片 hCO 中获取大规模电生理记录。我们记录了几周内 hCO 切片的活动,并从药理学角度探究观察到的神经元动态。此外,我们还展示了如何对获得的记录进行尖峰分类并随后进行跨尺度研究的结果。例如,我们展示了如何在 HD-MEA 上跟踪几天内的单个神经元以及如何推断轴突动作电位速度。我们还从 hCO 记录中推断出假定的功能连接。引入的方法将有助于更好地理解脑类器官中正在发育的神经元网络,并为它们的功能表征提供新方法。