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World File Search System神经元网络
使用蒙特卡洛预测编码学习感官输入的概率分布
有人提出，大脑使用概率生成模型来最佳地解释感官信息。这一假设已在不同框架中形式化，重点是解释不同的现象。一方面，经典预测编码理论提出了如何通过采用局部突触可塑性的神经元网络来学习概率模型。另一方面，神经采样理论已经证明了随机动力学如何使神经回路能够表示环境潜在状态的后验分布。这些框架通过变分过滤结合在一起，将神经采样引入预测编码。在这里，我们考虑一种用于静态输入的变分过滤变体，我们将其称为蒙特卡罗预测编码 (MCPC)。我们证明，预测编码与神经采样的结合会产生一个使用局部计算和可塑性学习精确生成模型的神经网络。MCPC 的神经动力学在存在感官输入的情况下推断潜在状态的后验分布，并可以在没有感官输入的情况下生成可能的输入。此外，MCPC 还捕捉了感知任务期间神经活动变化的实验观察结果。通过结合预测编码和神经采样，MCPC 可以解释之前由这些单独框架解释的两组神经数据。
大鼠脑急性发作过程中数据驱动的网络动力学模型
癫痫是全球最常见的神经系统疾病之一。最近的研究结果表明，大脑是一个由神经元网络组成的复杂系统，癫痫发作被认为是其相互作用产生的一种新特性。基于这一观点，网络生理学已成为一种有前途的方法，用于探索大脑区域如何在健康状态和危重疾病条件下协调、同步和整合其动态。因此，本文的目的是介绍（动态）贝叶斯网络 (DBN) 的应用，以基于使用阈值分析发现的弧数对诱发癫痫发作的大鼠的局部场电位 (LFP) 数据进行建模。结果表明，DBN 分析捕捉到了发作过程中大脑连接的动态特性，以及与神经生物学的显著相关性，这些相关性源于采用药理学操作、病变和现代光遗传学技术的开创性研究。根据所提出的方法评估的弧与以前的文献取得了一致的结果，此外还展示了功能连接分析的稳健性。此外，它还提供了令人着迷的新颖见解，例如前肢阵挛和全身性强直阵挛性癫痫 (GTCS) 动态之间的不连续性。因此，DBN 与阈值分析相结合可能是研究脑回路及其动态相互作用的绝佳工具，无论是在稳态条件下还是在功能障碍条件下。
通过侵入式脑机接口进行神经元干扰网络攻击，影响需要视觉能力的任务的解决
根据侵入性，BCI 主要分为两类。非侵入式 BCI 无需手术即可从外部刺激大脑。尽管某些技术可以针对大脑的较小区域，但非侵入式 BCI 可以覆盖大脑的较大区域。相比之下，侵入式系统可以应用于小区域，甚至具有单神经元分辨率，但会带来更高的生理风险（Ramadan 和 Vasilakos，2017 年）。基于 BCI 的相关性和扩展性，近年来出现了新的技术和公司，专注于开发新的侵入式系统，以神经元粒度刺激大脑。Neuralink 就是一个例子（Musk 和 Neuralink，2019 年），这家公司设计了颠覆性的 BCI 系统来记录神经元级别的数据，目前正致力于覆盖刺激功能。此外，神经尘埃（Seo 等人，2013）是一种由数百万个位于大脑皮层中的纳米级可植入设备组成的架构，可以进行神经记录。神经尘埃的演变是无线光遗传学纳米网络设备 (WiOptND)（Wirdatmadja 等人，2017），它使用光遗传学来刺激神经元。尽管这些方法很有前景，但 Bernal 等人 (2020) 的作者表明，它们存在漏洞，可能允许攻击者控制两个系统并执行恶意刺激动作，从而改变自发的神经元信号。根据攻击的覆盖范围（就大脑区域和受影响的神经元数量而言），网络攻击者可能会造成永久性脑损伤，甚至导致患者死亡。在同一方向上，Bernal 等人 (2021) 发现 BCI 的网络安全领域还不够成熟，非复杂的攻击可能会造成重大损害。总之，攻击者可以利用 BCI 漏洞来利用这些有前途的神经刺激技术。以这些研究的发现为动机，本文重点关注针对旨在改变神经元行为的网络攻击的稀缺研究。此外，还需要新的方法来衡量和理解这些攻击的影响。特别是，这些问题具有特殊的意义，因为攻击可能会恶化或重现常见神经退行性疾病的影响（Bernal 等人，2021 年）。为了改进以前的挑战，这项工作的主要贡献是定义和实施一种新的神经元网络攻击，即神经元干扰网络攻击 (JAM)，重点关注神经活动的抑制。本研究旨在探索抑制性神经元网络攻击对大脑的影响。然而，文献中缺乏全面的神经元拓扑结构，因此，我们模拟了小鼠视觉皮层的一部分，放置在大脑的枕叶区域，定义了小鼠试图离开特定迷宫的用例。神经元拓扑是使用经过训练以解决此特定用例的卷积神经网络 (CNN)（Géron，2019）构建的。这项工作的第二个贡献是评估了 JAM 网络攻击对特定场景中的神经元和人工模拟造成的影响。为了进行分析，我们使用了现有指标，但也定义了一组新指标，得出结论：JAM 网络攻击可以改变自发的神经元行为，并迫使小鼠做出不稳定的决定以逃离迷宫。
Göttingen会议德国神经科学学会2023Göttingen会议德国神经科学学会2023
1弗朗西大学，生物学跨学科研究中心，11个Place Marcelin Berthelot，75005，法国巴黎，我们的实验室研究了我们的实验室是否以及如何以及如何以及如何以及如何在信息处理中直接发挥了非常丰富的非神经元，但活性细胞的非常丰富的非神经元，但活跃的细胞。我们特别探讨了聚焦于离体或体内的生理和病理环境中星形胶质细胞 - 神经元相互作用的分子模态和功能结果。为此，我们使用一种多学科方法，结合了电生理学，成像，行为测试，数学建模和分子工具，将靶向选择性星形胶质细胞和小鼠和人体组织中的体内靶向。使用这种策略，我们在过去几年中进行了关于星形胶质细胞在正常和病理条件下突触传播，可塑性和网络活动中作用的基础研究。我们发现了调节生理和病理神经元活性的几种主要星形胶质细胞。，我们通过调节细胞外基质，离子稳态，胶质递质释放或星形胶质细胞突触覆盖范围来揭示连接素控制神经元接线和活性的多种方式。因此，我们的工作增添了神经网络的新兴概念，在该概念中，星形胶质细胞积极参与局部神经元网络的形成，活动和可塑性。
利用微电极阵列对人类多能干细胞衍生的大脑模型进行功能表征
摘要：人类多能干细胞 (hPSC) 衍生的神经元培养物已成为人类大脑电活动的模型。微电极阵列 (MEA) 可测量细胞培养物或组织的细胞外电位变化，并能够记录神经元网络活动。MEA 已应用于人类受试者和 hPSC 衍生的大脑模型。在这里，我们回顾了使用 MEA 对 hPSC 衍生的二维和三维大脑模型进行功能表征的文献，并在生理和病理背景下检查了它们的网络功能。我们还总结了人类大脑的 MEA 结果，并将其与有关 hPSC 衍生大脑模型的 MEA 记录的文献进行比较。MEA 记录显示二维 hPSC 衍生大脑模型中的网络活动与人类大脑相当，并揭示了疾病模型中与病理相关的变化。与二维模型相比，三维 hPSC 衍生模型（例如脑类器官）具有更相关的微环境、组织结构和对更复杂的网络活动进行建模的潜力。hPSC 衍生的大脑模型重现了人类大脑网络功能的许多方面并提供了有效的疾病模型，但这些方法需要分化方法、生物工程和可用的 MEA 技术方面的某些进步才能充分发挥其潜力。
Spike-dransventermer的有效稀疏硬件加速器
摘要 - 诸如Vision Transformer和Bert之类的大型模型，由于其表现性能而引起了极大的关注。但是，它们广泛的计算要求导致了大量的功率和硬件资源消耗。脑启发的计算已成为低功率硬件实现的一种有希望的方法。在本文中，我们提出了用于尖峰驱动变压器的有效稀疏硬件加速器。我们首先设计了一种新颖的编码方法，该方法编码有效激活的位置信息并跳过非尖峰值。此方法使我们能够使用编码的尖峰来执行线性，最大化和尖峰驱动的自我注意力的计算。与主要关注基于卷积的尖峰计算的常规SNN加速器的单个尖峰输入设计相比，用于尖峰驱动的自我注意的专门模块在处理双尖峰输入的能力方面是独一无二的。通过专门利用激活的尖峰，我们的设计充分利用了尖峰驱动的变压器的稀疏性，从而减少了冗余操作，降低了功率组合并最大程度地减少了计算潜伏期。实验结果表明，与现有的SNNS加速器相比，我们的设计分别在吞吐量和能源效率方面可提高13.24×和1.33倍。索引术语 - 弹性神经元网络（SNNS），硬件加速器，Spike-drive Transformer。
国际研究出版与评论杂志-IJRPR
全球数百万人患有神经退行性疾病（NDDS），这是一组神经系统疾病，其标志着重要的中枢神经系统（CNS）或周围神经系统（PNS）中神经元的逐渐丧失。由于神经元网络被终止区分，因此由于神经元死亡，神经网络失去结构和功能，它们无法成功恢复自己。这种干扰会影响基本的沟通途径，这无疑会导致行为，记忆，认知，感觉知觉和/或运动技能的问题。蛋白质折叠和错误折叠的关键过程确立了蛋白质在细胞内的作用或位置。要使许多活性蛋白正确起作用，它们必须形成分组或低聚物。由小管蛋白和肌动蛋白等结构蛋白组成的复杂系统对于多种细胞功能至关重要。许多细胞过程取决于这些分组和系统的高度调节。但是，错误折叠的蛋白质会产生危险的，不受控制的簇，引起许多疾病。蛋白质错误折叠式疾病（PMD），包括阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD）和病毒疾病，是由通常在体内正确折叠的蛋白质引起的与年龄相关的疾病。众所周知，核酸（NAS）可能与容易发生淀粉样蛋白相互作用以促进聚集过程。多种化学接触，包括由水分子介导的氢键，非极性相互作用和疏水力，参与蛋白质与NAS之间的相互作用。
具有改进的耦合效率的工程Luminopsins
在行为实验动物中对神经元活性的操纵对于阐明脑功能的神经元网络至关重要。光遗传学1和化学遗传学2方法对于确定遗传定义的神经元种群对电路和行为输出的贡献仍然非常有价值。两种方法都具有明显的优势，并在精确的时间尺度上对神经元亚群的活性进行了光遗传控制，并且对整个神经元群体活性的化学遗传控制较慢。以前的工作已经开发了一种工具集，该工具集通过将光发射荧光素酶融合到光遗传学的光响应元件中，从而积分光学和化学遗传学方法，从而产生发光的Opsin或Luminopsin（LMO）（LMO）3 - 5 [图。1（a）]。通过荧光素酶氧化可扩散的荧光素底物产生的生物发光会激活附近的蛋白蛋白。取决于OPSIN的生物物质特性，荧光素酶产生的光可以激发或抑制表达LMO的靶神经元。将光学和化学方法的这种整合允许在同一实验动物中同一神经元的一系列空间和时间尺度上操纵神经活动。例如，可以将整个神经元群体激活的行为成分的贡献与同一神经元子集的群体进行比较，从而通过生物发光或光遗传纤维通过光纤维在化学上激活OPSIN化学。6
在...
醋酸，丙酸酯和丁酸酯的短链脂肪酸（SCFAS）是饮食纤维的肠道微生物发酵的主要产物，通过肠脑轴涉及微调脑功能。然而，SCFA在调节几种自主脑功能的下丘脑神经元网络中的影响仍然未知。使用NMR光谱法，我们检测到肥胖的瘦素基因敲除ob/ob小鼠的脑乙酸盐浓度降低，与瘦野生型同窝仔相比。因此，我们研究了乙酸盐对乙蛋白/低钙蛋白神经元（以下称为OX或OX-A神经元）的作用，这是调节能量稳态的低丘脑神经元的子集，我们在先前的研究中表征了瘦素缺乏瘦素和肥胖型肥胖型肥胖症的影响，而这些研究被过度激活。我们发现，乙酸盐会减少与OB/ OB小鼠中OREXIN神经元活性降低的伴随中的食物感染。通过评估食物智能行为和Orexin-A/c-Fos免疫反应性以及HCRT -EGFP神经元中的贴片钳记录，预脱蛋白mRNA的量化以及对GPR-43的nolabeling contification coppliation。我们的数据提供了有关乙酸或复杂碳水化合物对能量摄入和体重的慢性饮食补充作用机制的新见解，这可能部分是通过抑制甲状腺素能神经元活性介导的。
功能性神经网络揭示注意力缺陷多动症儿童的情绪处理差异
摘要 注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 是一种常见的神经发育障碍，除了注意力不集中、活动过度或冲动之外，还使儿童难以处理面部情绪，从而与同龄人互动。在这里，我们通过锁相值 (PLV) 方法分析了患有这种疾病的儿童的神经网络。具体来说，我们确定了 22 名健康男孩和 22 名患有 ADHD 的男孩的 62 个 EEG 通道之间的相位同步水平，同时记录了观察愤怒、快乐、中性和悲伤面部情绪。我们基于伽马子带构建了神经网络，根据以前的研究，该子带对情绪刺激的反应最高。我们发现 ADHD 组的额叶和枕叶的功能连接显著 ( P 值 \ 0.01) 高于健康组。这些脑叶的功能连接越多，表明这些脑区神经元之间的相位同步性越高，这说明 ADHD 组大脑情绪处理中心存在一些问题。ADHD 组这些脑叶的最短路径长度也显著高于健康组（P 值 \ 0.01）。这一结果表明 ADHD 神经元网络的枕叶和额叶（分别负责大脑中的视觉和情绪处理）中信息传递和分离的效率较低。我们希望我们的方法能够帮助利用网络科学方法进一步深入了解 ADHD。