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World File Search System神经元网络
通过预测编码逆转差异
深度学习已重新定义了人工神经网络的兴起，这是受到大脑神经元网络的启发。多年来，AI和神经科学之间的这些相互作用为这两个领域带来了巨大的好处，从而使神经网络可以在大量应用中使用。神经网络使用反向分化的有效实现，称为反向传播（BP）。然而，这种算法通常因其生物学上的不可使用性而受到批评（例如，缺乏众议员的本地更新规则）。因此，越来越多地研究了依靠预测性编码（PC）的生物学上合理的学习方法，即描述大脑中信息处理的框架。最近的著作证明，这些方法可以将BP近似于多层感知器（MLP）的一定余量，并在任何其他复杂模型上均非渐近，并且PC的变量零差异推理学习（Z-IL）能够准确地在MLP上实现BP。然而，最近的文字还表明，尚无生物学上合理的方法，可以准确地复制BP在Complex模型上的重量更新。为了填补这一空白，在本文中，我们通过在计算图上直接定义它来概括（PC和）Z-IL，并表明它可以执行精确的反向分化。什么结果是第一个PC（并且在生物学上是合理的）算法，它等同于BP在任何神经网络上更新参数，从而在神经科学和深度学习的构图研究之间提供了桥梁。此外，以上结果尤其是立即提供了BP的新型局部和平行实现。
NMDA受体自身抗体主要损害外部腔室
针对N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR -AB）的自身抗体是在患有NMDAR脑炎的患者中检测到的致病免疫球蛋白。nmdar-ab改变受体膜运输，突触传播和神经元网络特性，导致患者的神经和精神病症状。患者的神经元损害通常很少，但迅速而庞大（治疗响应）脑功能障碍会导致NMDAR-AB的未知早期机制。我们对这一早期分子级联的理解仍然令人惊讶地分散。在这里，我们使用了基于单分子的膜蛋白成像的组合来揭示NMDAR-AB对活海马神经元的时空作用。我们首先证明了NMDAR-AB的不同克隆主要影响外链（而不是突触）NMDAR。在开始的几分钟内，nmdar-ab增加了外部NMDAR膜动力学，使其表面相互作用。nmdar-ab还迅速改组位于外斜室中的所有膜蛋白。与多种蛋白质的改变一致，NMDAR-AB的作用不是通过NMDAR和EPHB2受体之间的唯一相互作用来介导的。从长远来看，NMDAR-AB通过以交联的非依赖性方式减慢受体膜动力学来减少NMDAR突触池。值得注意的是，仅将Ex trynaptic NMDAR暴露于NMDAR-AB足以产生其对突触受体的全面影响。共同证明了NMDAR-AB最初会损害突触外蛋白，然后损害突触蛋白。因此，这些数据在NMDAR-AB的作用方式上散发出了新的和无调的灯光，并且可能是我们对（额外的）突触病的理解。
1 curriculum vitae教授Massimiliano di Filippo
奖学金，奖项和荣誉2007 - 2008年，英国伦敦UCL神经炎症系的访问研究员（主管：教授David Miller）。 2008年伦敦皇后大学伦敦皇后大学元素和分子科学研究所访问研究员（主管：David Baker教授）。 2018年获得了意大利多发性硬化症基金会多发性硬化症研究的“丽塔·李维尼·蒙塔尔奇尼”奖。 2018年国家科学资格作为神经病学的完整教授。 2023在网站Research.com（https://research.com/u/massimiliano-di-filippo）中包括“神经科学的最佳科学家”中的描述。 通过电生理技术的研究，对长期记忆的突触机制，在神经系统疾病的实验模型中遗忘和大脑可塑性，特别是研究中枢神经系统和神经免疫学的自身免疫性疾病的研究。 进行的研究有助于定义神经炎症实验模型中复杂神经元网络动力学改变的突触功能障碍的机制。 临床活动和研究。 脑脊液和血液生物标志物作为自身免疫性中枢神经系统疾病的诊断和预后工具，特别是多发性硬化症。 2018 - 2023年意大利多发性硬化症基金会生物医学研究科学委员会成员。 2018 - MIUR科学专家（意大利教学部，大学和研究部）的重复登记册的当前部分。David Miller）。2008年伦敦皇后大学伦敦皇后大学元素和分子科学研究所访问研究员（主管：David Baker教授）。 2018年获得了意大利多发性硬化症基金会多发性硬化症研究的“丽塔·李维尼·蒙塔尔奇尼”奖。 2018年国家科学资格作为神经病学的完整教授。 2023在网站Research.com（https://research.com/u/massimiliano-di-filippo）中包括“神经科学的最佳科学家”中的描述。 通过电生理技术的研究，对长期记忆的突触机制，在神经系统疾病的实验模型中遗忘和大脑可塑性，特别是研究中枢神经系统和神经免疫学的自身免疫性疾病的研究。 进行的研究有助于定义神经炎症实验模型中复杂神经元网络动力学改变的突触功能障碍的机制。 临床活动和研究。 脑脊液和血液生物标志物作为自身免疫性中枢神经系统疾病的诊断和预后工具，特别是多发性硬化症。 2018 - 2023年意大利多发性硬化症基金会生物医学研究科学委员会成员。 2018 - MIUR科学专家（意大利教学部，大学和研究部）的重复登记册的当前部分。2008年伦敦皇后大学伦敦皇后大学元素和分子科学研究所访问研究员（主管：David Baker教授）。2018年获得了意大利多发性硬化症基金会多发性硬化症研究的“丽塔·李维尼·蒙塔尔奇尼”奖。2018年国家科学资格作为神经病学的完整教授。2023在网站Research.com（https://research.com/u/massimiliano-di-filippo）中包括“神经科学的最佳科学家”中的描述。通过电生理技术的研究，对长期记忆的突触机制，在神经系统疾病的实验模型中遗忘和大脑可塑性，特别是研究中枢神经系统和神经免疫学的自身免疫性疾病的研究。进行的研究有助于定义神经炎症实验模型中复杂神经元网络动力学改变的突触功能障碍的机制。临床活动和研究。脑脊液和血液生物标志物作为自身免疫性中枢神经系统疾病的诊断和预后工具，特别是多发性硬化症。2018 - 2023年意大利多发性硬化症基金会生物医学研究科学委员会成员。2018 - MIUR科学专家（意大利教学部，大学和研究部）的重复登记册的当前部分。感兴趣的领域 - 多发性硬化症（MS）和神经免疫学 - 免疫系统在控制神经元/突触功能和可塑性中的作用 - MS中的脑脊液生物标记物 - 记忆的突触基础 - 记忆基础基础，认知和行为制度制度委员会成员的制度委员diagnostico terapeutico a sclerosi multipla sanceenziale aidge aide aint sclerosi multipla”）。2020年 - 佩鲁吉亚大学2021年伦理伦理委员会（OPBA）的现任成员 - 佩鲁吉亚大学2022年“健康”群集的现任协调员 - 现任邀请的意大利医学学院成员在2013年的意大利医学学院成员，2013年 - 2013年 - 临床和分子医学教学委员会成员，佩鲁亚（Perugia），佩鲁亚（Perugia）。2015 - 目前关于“神经病学”，“神经外科”和“神经放射学”的教学，在意大利佩鲁吉亚大学神经病学，医学和外科学位课程。2015 - 意大利佩鲁吉亚大学神经学研究生学院的“神经免疫学”的目前教学。2013 - 2016年意大利佩鲁吉亚大学神经病学研究生学院的“神经系统功能的生理基础”的教学。2016 - 2021年意大利佩鲁吉亚大学神经学研究生学院的“中风和其他神经紧急情况管理”的教学。
自由能原理推动神经形态的发展
得益于 Mead [1] 的工作，他率先实现了超大规模集成 (VLSI) 方法。这类功能性（神经模拟）架构使用模拟组件来模仿神经生物系统，有助于高效、低成本地解决现实问题。模拟脉冲神经元的混合模拟数字系统也被开发出来，作为纯模拟模型的替代方案 [2]。从那时起，神经形态计算机不断发展，进一步模拟神经元和神经元功能网络的计算架构（有关最新综述，请参阅 [3, 4]）。作为生命系统，神经元和神经元网络都部分使用形态来实现计算；例如，信号之间的差异延迟可以通过不同长度和宽度的树突或轴突过程来实现。形态的变化也有助于学习的实现；例如，生长或退化的树突棘会促进或抑制突触的形成，从而促进或抑制位置特定的神经间通讯 [5, 6, 7, 8]。基于脉冲和结构的可塑性共同实现了适合神经形态设计的存储器写入电路 [9]（及其中的参考文献）。在网络规模上，神经发育过程中的活动依赖性修剪会影响短距离和长距离皮质连接 [10, 11, 12]。因此，从生物学角度来看，神经形态计算的一个关键特征是动态的：形态的变化实现计算的变化，反之亦然。这在混合模拟/数字 VLSI 设备的应用中得到了体现，这些设备作为神经形态视觉传感器实现，可以模拟相对简单的生物神经网络中的概念学习，如 [13] 1 中所述。
EEG-FNIRS休息状态研究-NSF-PAR
摘要 - 目的：肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种复杂的神经退行性疾病，会导致自愿肌肉控制的逐渐丧失。最近的研究报道了通过测量电生理或血管性神经动力学神经功能的单峰技术，对ALS中静止状态功能性脑网络的变化的变化有冲突。然而，迄今为止，尚无研究探索ALS静息状态大脑中同时的电和血管 - 血流动力学的变化。使用互补的多模式脑电图（EEG）和功能性近红外光谱（FNIRS）记录和分析技术，我们探索了ALS患者的基本多维神经贡献，可改变的振荡和功能连接性。方法：10名ALS患者和9个年龄匹配的对照在静止状态下进行了多模式的EEG-FNIRS记录。在两组中，两组中两种方式的静止状态功能连接性（RSFC）和功率谱进行了分析并在统计学上进行了比较。结果：在ALS中观察到alpha和beta带中的额叶额EEG连通性提高，并增加了额叶和右孔内FNIRS连接性的增加。额叶，中央和颞theta和αEEGEEG的功率在ALS中降低，顶叶和枕αEEGEEG功率也是如此，而ALS的额叶和顶叶血液动力学频谱功率则增加。的意义：这些结果表明，神经元网络中的电 - 血管破坏扩展到ALS患者的运动外区域，这些区域最终可以引入ALS的新型神经标记物，这些神经标志物可以进一步利用为诊断和预后工具。
慢性压力对心理健康的影响
I. i ntroduction慢性应激是由持续压力源引起的生理和心理压力状态的长期状态。与急性压力不同，急性应激在短时间内通过提高机敏性和性能可能是有益的，慢性压力会导致大脑的连续压力，从而导致长期功能障碍。这种长时间暴露于压力激素，尤其是皮质醇，有助于大脑的结构和功能变化，从而影响认知，情绪调节和整体心理健康。由于调节认知和情感功能的神经元网络和神经递质网络，人脑特别容易受到慢性压力的影响。研究表明，慢性应激会导致神经变性，突触功能障碍和神经发生受损。海马是一个对学习和记忆至关重要的大脑区域，非常容易受到压力引起的损害。慢性应激已显示可减少海马体积，损害记忆巩固并增加对神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）的敏感性。同样，在慢性应激条件下，杏仁核在情绪调节和威胁检测中起着至关重要的作用。增加的杏仁核活性与焦虑，恐惧反应和情绪不稳定有关，这导致焦虑症和抑郁症的发作。此外，慢性压力对前额叶皮层产生负面影响，前额叶皮层是负责执行功能的区域，例如决策，冲动控制和认知灵活性。研究表明，长时间的压力暴露会导致前额叶皮层萎缩，从而导致认知功能受损和情绪调节不良。
项目标题：
人脑是一种非常复杂的结构，由约860亿个相互连接的神经元组成，在任何一刻的任何时候共同协调了无数认知过程。神经科学家现在对微观神经元的细胞和分子功能有了很好的了解，并可以将一般功能过程映射到宏观上的大脑的不同区域。然而，对认知如何源于复杂的神经元网络产生的全面理解，以及在神经精神疾病的情况下如何破坏这一点。最近的研究人员已开始使用人工智能（AI）来模拟人脑的子过程。例如，Whittington等人[1]使用变压器网络模拟海马内的空间规划。其他组表明，训练有模型语言的AI模型的激活可以复制人类大脑的功能磁共振成像（fMRI）测量的大脑活动模式[2]。在我们的实验室中，我们一直在开发新型的AI工具，这些工具可以精确地编码单个大脑内的大脑结构和功能的复杂模式[3,4,5]。这些方法已被证明可以显着提高神经发育和认知表型可以从结构和功能性MRI数据中预测的精度[3,4]，以及模型，单个新生儿的大脑如何随着时间的流逝而随着时间的流逝而变化，而随着时间的流逝而变化[5]。最近，我们扩展了这些模型，以编码参与电影观看任务的人类大脑的功能动态。通过这种方式，可以预测单个大脑在从事任务时应如何响应，而仅在静止下观察它。这将使我们能够通过允许我们解散自然变异性（例如，由于脑组织的结构差异或大脑状态，例如
空间神经形态计算和传感
“神经形态”是指与生物神经网络的架构和 / 或动态非常相似的系统 [1, 2, 3]。典型的例子是模仿生物大脑架构的新型计算机芯片，或从昆虫和哺乳动物的视觉或嗅觉系统等中获取灵感以获取环境信息的传感器。这种方法并非没有野心，因为它有望使工程设备能够重现生物有机体的性能水平 — — 主要的直接优势是有效利用稀缺资源，从而降低功耗。如今，神经形态方法主要在两个层面进行研究 (i) 算法和 (ii) 硬件。在算法层面，它利用基于脉冲的处理和训练 [2] 来构建能够有效处理数据的新型机器学习管道。在硬件层面，神经形态方法被用于设计受生物神经系统启发的新型模拟和数字电路和计算机芯片。这导致了新型传感设备的出现，据信这些设备可以产生特别好的候选对象来模拟生物视觉，以及用于设计专用于有效实现刚刚介绍的基于脉冲的系统的计算机芯片。事实上，由于基于脉冲的通信的不连续性和脉冲神经元的时间动态性，在传统计算机硬件上模拟整个脉冲神经元网络的行为在计算上（因此在能源方面）非常低效。这在人工智能 (AI) 领域也有近亲，Geoffrey Hinton 最近在其中引入了“凡人计算”的概念[ 4 ]：一种不存在软件和硬件分离的计算形式。在“凡人计算”中，神经网络解决方案与它们的计算能力独特地联系在一起
识别在中学生物学和科学教育背景下教授神经系统的重要知识——德尔菲研究
由于神经科学领域的快速发展，教授神经系统知识已成为中学生物学和科学教育中的一项具有挑战性的任务。其中一个主要的挑战是确定要教授什么内容。课程目标通常过于笼统，无法指导教学，而有关神经系统的信息已变得势不可挡、多种多样，与社会息息相关。此外，教育界流传着一些误解和谣言，导致全世界对哪些内容是正确的感到困惑。为了帮助教师、教科书作者和课程开发者应对这一充满挑战的知识领域，本研究的目的是确定专家们对在中学生物学和科学教育背景下哪些知识对于理解神经系统很重要的看法。为此，我们对教科书进行了主题内容分析，然后对 15 位来自不同但相关领域的专家进行了德尔菲研究。研究结果显示，六个课程主题包括大体解剖和功能、细胞类型和功能单位、神经信号、神经元之间的连接、神经信号在神经元网络中的传播方式以及神经系统的可塑性，以及 26 个内容原则，这些内容原则以连贯的课程进程从一般内容到更具体的内容进行组织。其中一些原则阐明和阐述了传统的学校生物学知识，而另一些原则则为课程增添了新知识。重要的是，这里提出的新的神经系统教学框架满足了社会的需求，正如经合组织和世卫组织最近的国际政策框架所表达的那样，并且它解决了有关大脑的常见误解。该研究建议更新生物学和科学课程。
药物基因组学进展：优化耐药性癫痫的抗癫痫药物治疗
癫痫是一种复杂的神经系统疾病，受皮质、海马或丘脑皮质神经元网络内错综复杂的相互作用的影响，是一种具有非孟德尔遗传模式的遗传复杂疾病。这种复杂性因众多“易感性”或“修饰”基因的参与而凸显，使风险和治疗结果的评估变得复杂。癫痫治疗的一个关键问题是了解遗传多样性如何影响治疗策略和疗效。药物基因组学的进步阐述了遗传变异与抗癫痫药物 (ASM) 安全性和反应之间的联系，标志着癫痫治疗向精准医疗转变。值得注意的是，对 HLA-B*1502 和 HLA-A*3101 等变异的基因筛查已被证明在预防严重超敏反应方面具有显著效果，包括中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 和史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS)，尤其是在特定种族人群中。然而，将药物基因组学发现应用于临床实践面临诸多挑战，包括教育、法律和经济障碍，这强调了更广泛地接受和整合药物基因组学数据的必要性。本综述综合了癫痫药物基因组学的最新研究，强调了通过遗传学见解个性化癫痫治疗的当前进展和前景，旨在提高 ASM 安全性、减少不良反应并改善治疗结果。通过全面研究癫痫的遗传基础及其对药物治疗的影响，本综述致力于为癫痫护理中精准医疗的发展做出贡献，倡导更加个性化和有效的治疗方法。