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World File Search System神经细胞
人工智能x奇点理论=？
我们引入神经网络作为人工智能模型之一。神经网络是生物神经细胞回路中进行的信息处理的模型。神经细胞由称为细胞体的主体、从细胞体延伸出来的树突和连接到其他细胞的轴突组成。轴突的末端附着在其他神经细胞的树突上，轴突与其他神经细胞的连接处称为突触。树突接收来自其他细胞和感觉细胞的输入信号，信号在细胞体内进行处理，并通过轴突和突触将输出信号发送给其他神经元（图2（a））。 据称大脑中的神经元数量约为 10^10 到 10^11。通过结合这些细胞，每个神经元以并行和分布式的方式处理信息，从而产生非常复杂和先进的处理。一个细胞的输出通过突触传递到其他细胞，通过轴突可以分支成数十到数百个神经元。单个细胞具有的突触连接数量从数百个到数万个不等。所有这些突触连接都有助于神经元之间的信号传输。 当一个信号从另一个神经细胞到达一个神经细胞时，膜电位会因信号而发生变化，当信号超过一定的阈值时，电位就变为正值，神经细胞就会兴奋。然后它向其他神经元发送信号。无论输入值如何，该图的形状几乎都是相同的波形，一旦超过阈值，就会产生恒定形状和幅度的电脉冲。因此人们认为，神经网络中承载信息的不是电脉冲的波形，而是电脉冲的频率（图2（b））。 细胞体的阈值函数，当输入高于阈值时，发出电脉冲，当输入低于阈值时，不发出电脉冲，具有从输入到输出的非线性转换效果。此外，还有兴奋性突触，它会释放使输入神经细胞更容易兴奋的递质，还有抑制性突触，它会使输入神经细胞更不容易兴奋。接收输入神经元可以被认为是接收来自每个输出神经元的输入的总和。 神经网络的数学模型源于对神经元的观察。 1943年，McCullough和Pitts提出了正式的神经元模型。图 2（c）中的圆圈表示一个神经元的模型。 xk 取值 0 和 1，表示该神经元接收的突触数量。
小胶质细胞在发展中的鼻迁移流中保持体内稳态状况
小胶质细胞是负责维持正常神经发育所需的稳态条件的脑居民免疫细胞。小胶质细胞吞噬作用在开发的关键时期至关重要，以清除过度过度神经发生的结果，而小胶质细胞表达的生长因子提供了营养支持。小胶质活动可能与嗅觉系统具有特殊相关性，这对于长期的神经发生和免疫学威胁而言都是独特的。这项工作研究了小胶质细胞如何在产后早期发育期间嗅觉系统中的鼻迁移流（RMS）神经细胞迁移走廊中保持体内稳态状况。我们的发现说明了微神经胶质在促进环境中的重要性，该环境允许在RMS中进行有效的神经细胞迁移，并暗示着神经系统中其他地方的神经细胞迁移。
人工智能和有意识的脑电波
人类大脑会发出我们感觉不到的波。从大脑发出的波是有意识的和有知觉的。脑电波具有如此令人难以置信的力量，可以做任何事情。人类脑电波可以毫无偏差或问题地穿过所有物体，并以超高速传播到无限远的距离 [1]。如果人类脑电波足够强，它们可以让天空中的飞机停下来，甚至干扰人类的幸福和痛苦。人类大脑由许多称为神经元的神经细胞组成。神经元遍布全身。大脑不同部位之间以及大脑与身体其他部位之间的交流是通过这些神经细胞和神经信息进行的。事实上，大脑向身体的不同部位发送各种信息，并通过这些神经细胞从它们接收信息。这种神经信息的本质是细胞内的电流形式和两个细胞之间的化学转变形式。头骨表面神经元的电活动导致大脑电活动的形成，称为
微型脑模型寻求大脑青年的分子喷泉
随着年龄的增长，我们的大脑随着我们的年龄增长：我们发现学习新事物更加困难，而我们的记忆偶尔会使我们失败。，但有时症状可能不那么无害。衰老是神经退行性疾病（例如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症）的危险因素，在神经细胞中，神经细胞特别快速地死亡。重要的大脑功能令人难以挽回地丢失，因为与皮肤细胞不同，人体一旦死亡就无法替代。
ntu-singapore-study-reveals new-lues-on-the-wow-ageing-
新闻新加坡新闻新加坡新闻新加坡新加坡新加坡的研究揭示了有关衰老如何改变脑细胞如何维护新加坡Nanyang Technological University，NTU Singapore的科学家团队的能力，这表明记忆编码的神经元 - 神经细胞之间的沟通 - 在脑中的神经细胞之间的神经细胞在负责维持记忆力的脑中的神经细胞中，可以使工作变得衰老，并开始衰老，并开始衰老。在自然通信中报道的这项研究的结果为人类思想的衰老过程提供了新的见解，并为维持老龄化个体的心理健康的疗法铺平了道路。科学家长期以来一直研究衰老对大脑执行功能的影响，例如较差的自我控制和工作记忆。虽然已经很好地确定记忆会随着人们的年龄增长而恶化，但尚不清楚在单个脑神经元级别上发生什么变化以引起这种变化 - 直到现在。先前的研究使用了死者的神经细胞，但是李孔习医学院（LKCMedicine）团队测量了活小鼠中个体神经细胞的实时活动。为了进行这些测量，团队采用了最近揭示的光学成像技术，使他们能够通过在工作记忆的背景下测量其神经活动来了解每个神经元的功能。在实验室实验中，NTU科学家研究了三个不同年龄段的小鼠（年轻，中年和年龄1岁的小鼠）如何回应需要记忆的任务。，但除此之外，他们还发现了老鼠的神经细胞的变化。研究人员表明，与年轻的小鼠，中年和老鼠相比，需要更多的培训课程来学习新任务，这表明记忆和学习能力从中年开始有所下降。
远距离连接：绘制神经细胞染色质中全基因组长距离相互作用图谱，以识别神经发育障碍的新候选基因
摘要：与神经发育障碍 (NDD) 和特征相关的 DNA 序列变异（单核苷酸多态性或变异，SNP/SNV；拷贝数变异，CNV）通常映射到假定的转录调控元件上，特别是增强子。然而，这些增强子控制的基因仍然定义不清。传统上，给定增强子的活性及其与序列变异相关的可能改变的影响被认为会影响最近的基因启动子。然而，在神经细胞染色质中获得全基因组长距离相互作用图挑战了这种观点，表明给定的增强子通常不与最近的启动子相连，而是与更远的启动子相连，跳过中间的基因。在本篇观点中，我们回顾了一些最近的论文，这些论文生成了长距离相互作用图谱（通过 HiC、RNApolII ChIA-PET、Capture-HiC 或 PLACseq），并将已识别的长距离相互作用 DNA 片段与与 NDD（如精神分裂症、躁郁症和自闭症）和特征（智力）相关的 DNA 序列变体重叠。这种策略允许将承载 NDD 相关序列变体的增强子的功能归因于位于线性染色体图谱远处的连接基因启动子。其中一些增强子连接基因确实已被鉴定为导致疾病，通过鉴定基因蛋白质编码区（外显子）内的突变，验证了该方法。然而，重要的是，连接基因还包括许多以前未在其外显子中发现突变的基因，指向 NDD 和特征的新候选贡献者。因此，长距离相互作用图谱与检测到的与 NDD 相关的 DNA 变异相结合，可用作识别新的候选疾病相关基因的“指针”。基于 CRISPR-Cas9 的方法对涉及增强子和启动子的长距离相互作用网络进行功能操控，开始探索已识别相互作用的功能意义以及所涉及的增强子和基因，从而提高我们对神经发育及其病理学的理解。
神经科学 2000 - 舒立克医学与牙科学院
本课程从研究神经细胞开始：它们的结构、神经冲动的传播和神经细胞之间的信息传递、药物对这一过程的影响以及大脑和脊髓中神经细胞的发育。我们还研究神经系统的整体结构及其发展。然后，我们转向功能性感觉系统，如视觉、听觉、触觉、嗅觉、平衡和味觉以及运动控制。我们将讨论光等物理能量如何转换成神经信号，这些信号在大脑中的传播位置以及如何处理它们。我们将从下至上的角度介绍大脑如何控制运动，从脊髓和肌肉收缩开始，经过脑干、小脑和基底神经节的综合控制，最后考虑皮质对运动的控制。最后，我们将研究饮食、语言、情感、记忆、精神疾病和神经系统疾病。通过本课程，您应该对大脑功能和神经科学的基础知识有扎实的了解。