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World File Search System神经节
利用 CRISPR-Cas9 对人类原代背根神经节神经元进行基因编辑并进行功能确认
1 德克萨斯大学西南医学中心麻醉学和疼痛管理系；6202 Harry Hines Blvd.，9 楼，德克萨斯州达拉斯 75235。2 德克萨斯大学达拉斯分校神经科学系和高级疼痛研究中心，800 W Campbell Rd，Richardson，TX 75080，美国。3 西南移植联盟。8190 Manderville Ln，德克萨斯州达拉斯 75231，美国。4 圣路易斯大学药理学和生理学系，1402 S. Grand Blvd.，密苏里州圣路易斯 63104，美国。5 亚利桑那大学药理学系，1501 N Campbell Ave，亚利桑那州图森 85721，美国。 6 佛罗里达大学药理学和治疗学系，1200 Newell Drive，ARB R5-234 Gainesville，FL 32610-0267。 * 通讯作者：Amol Patwardhan 和 Theodore Price † 这些作者对本文的贡献相同
优化基底神经节疾病的AAV CAPSIDS在成人非人类灵长类动物中表现出强大的效力和分布
综合应力反应（ISR）是真核细胞中的保守途径，在34个对多种细胞应激源的反应中被激活。尽管该途径的急性激活恢复了细胞35稳态，但强烈或延长的ISR激活伴随细胞功能，并且可能有助于36个神经变性。dnl343是一种研究性中枢神经系统 - 渗透剂小分子ISR抑制剂，设计为37激活真核开始因子2B（EIF2B）并抑制异常的ISR激活。dnl343以剂量依赖的方式降低了38个CNS ISR活性和神经退行性，以两个在体内模型中建立的方式 - 39降低了视神经挤压损伤和EIF2B的功能（LOF）突变体丧失（LOF）突变体 - 在两者中表现出神经抑制40，并防止LOF突变型LOF突变体中的运动功能障碍。在LOF模型的41个疾病阶段用DNL343进行治疗，逆转了神经炎症和42个神经变性的血浆生物标志物的升高，并阻止了早亡率过早。通过DNL343治疗使LOF小鼠大脑中43个失调的几种蛋白质和代谢物在43位失调，并且在人类生物流体中可检测到44个反应。这些生物标志物中的几个在CSF和血浆45中显示出消失的白质疾病（VWMD）的患者，这是一种由46 EIF2B LOF和慢性ISR激活驱动的神经退行性疾病，支持其潜在的翻译相关性。这项研究47证明DNL343是一种脑渗透剂ISR抑制剂，能够在48个小鼠模型中衰减神经变性，并鉴定出几种可用于评估治疗49个诊所反应的生物标志物候选者。50
基底神经节神经动物模型的模拟多巴胺调节
摘要：脊椎动物的基底神经节在动作选择中起着重要作用，这是替代运动程序之间冲突的解决方案。也已知基底神经节电路的有效操作依赖于适当水平的神经递质多巴胺。，我们研究了在以前的基底神经节模型中降低或增加模拟多巴胺的补品水平，该模型集成到了由动物行为启发的觅食任务中的机器人控制结构中。主要发现是，模拟多巴胺水平的进行性降低导致行为减慢，并且在低水平下无法启动运动。这些状态因显着水平的提高而部分缓解（更强的感觉/动机输入）。相反，增加的模拟多巴胺通过与丢失作用有关的部分表达的运动活动引起了机器人运动作用的扭曲。这也可能导致行为切换的频率增加。模拟多巴胺的水平显着降低或高于基线可能会导致行为整合的丧失，有时将机器人留在“行为陷阱”中。在受多巴胺失调影响的动物和人类中观察到某些类似的性状表明，机器人模型可以证明可用于理解多巴胺神经传递在基底神经节功能和功能障碍中的作用。
黑色素蛋白视网膜神经节细胞介导光促进的脑发育
传统上，视网膜的主要功能被认为是捕获有意识的视觉信息。然而，很明显，眼睛在调节各种生理和行为过程中起着更广泛的作用，包括昼夜节律，睡眠和情绪。MRGC是视网膜神经节细胞的一部分，可独特地适应于非形象形成的大脑区域的光信息。本文探讨了MRGC参与促进大脑发育及其在理解和解决神经系统和神经精神疾病方面的潜在意义。在发育过程中，表达黑色素蛋白的内在光敏性视网膜神经节细胞（IPRGC）比杆和锥体早得多。IPRGCS项目针对许多下皮层区域，而这些预测的生理功能尚未完全阐明。在这里，我们发现IPRGC介导的光感觉促进了各种皮质和海马中锥体神经元的突触发生。这种现象取决于IPRGC的激活，并通过从上核（SON）和旁脑核核（PVN）释放到脑脊髓液[1]来介导催产素[1]。
观点：通过结肠类器官-背根神经节神经元共培养研究上皮神经元信号对内脏痛的贡献
腹痛是肠易激综合征和炎症性肠病 (IBD) 的常见症状，影响全球约 20% 的人口 (Grundy 等人，2019 年)。目前的疼痛疗法对肠道内脏疼痛效果不佳，且存在多种副作用，因此需要确定药物开发的新分子和细胞靶点。内脏腹痛的病理生理学通常起源于结直肠区域，涉及多个参与者，包括肠道微生物群、肠道上皮、免疫系统和神经系统，通过肠脑轴在不同层面发挥作用 (Lucarini 等人，2020 年、2022 年；Najjar 等人，2020 年)。从肠道到中枢神经系统的伤害性刺激主要由脊髓传入神经编码，其细胞体位于胸腰椎和腰骶背根神经节 (DRG；Grundy 等人，2019)。内脏疼痛是由肠道内产生的刺激的神经传导和传递改变引起的。目前的证据表明，内脏过敏是一种复杂的现象，由多种机制组成，免疫细胞通过释放不同的介质在结肠传入神经的过敏中发挥作用 (Grundy 等人，2019)。然而，也有报道称疼痛没有任何炎症状态，这表明除了炎症/免疫信号之外，还有其他因素在驱动疼痛的传递/持续。
基底神经节 - 丘脑的因果相互作用。
受试者保持身体姿势不做任何计划好的动作，并在运动任务条件下，受试者用右手重复进行手指伸展/屈曲。BOLD 对比图像（4x4x4 毫米体素平面分辨率；回波平面成像重复时间为 1.6 秒；回波时间 21.6 毫秒；翻转角度 90º）以 100 个体积的块形式按照以下顺序记录：运动阻滞→静止阻滞→运动阻滞→静止阻滞（每个受试者 400 个总体积 = 100 个体积 x 2 个运动阻滞 x 2 个静止阻滞）。fMRI 数据与 3D 解剖图像（1x1x1 毫米体素分辨率；重复时间 7.6 毫秒；回波时间 1.6 毫秒；翻转角度 12º；250 x 250 毫米视野；256x256 采样矩阵）联合注册。所有数据集都标准化到 Talairach 空间（表 1 显示了 ROI 的位置和大小）。
在基底神经节中使用ALS患者中的定量敏感性映射：病例报告和文献综述
神经变性（Ragagnin等，2019; Rojas等，2020; Reyes- Leiva等，2022）。ALS的神经病理机制涉及遗传，环境和细胞因子之间的复杂相互作用，从而导致运动神经元脆弱性和神经蛋白流量（Mejzini等，2019; Le Gall等，2020; Keon等，2021年，2021年）。积累的证据表明，铁失调和沉积在ALS的发病机理中起着至关重要的作用，这有助于氧化应激和神经元损伤（Kupershmidt和Youdim，2023; Long等，2023）。铁是细胞代谢的重要元素，但是过量铁可以产生活性氧（ROS），损害细胞成分（例如脂质，蛋白质和DNA）（Ying等，2021）。因此，铁稳态受到各种蛋白质（例如转铁蛋白，铁蛋白和肝素）在大脑中的严格调节（Singh等，2014）。铁失调和沉积对神经元功能和存活具有多种影响。例如，铁可以改变谷氨酸受体和转运蛋白的表达和活性，从而导致兴奋性毒性和突触功能障碍。铁可以触发线粒体功能障碍，从而减少能量产生并增加ROS的产生（Cheng等，2022）。除了将小胶质细胞和星形胶质细胞刺激，铁还可以刺激神经蛋白的炎症和细胞因子释放。此外，铁可以与其他金属（例如铜和锌）做出反应，从而影响它们的可用性和毒性。磁化敏感性可以测量组织在磁场中磁化的容易程度（Conte等，2021）。此外，错误折叠的蛋白质超氧化物歧化酶1（SOD1）和TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）与家族性和零星ALS相关，可以通过铁（Basso等，2013; Ndayisaba et al。，2019年）汇总和清除。磁共振成像（MRI）是诊断各种疾病的强大工具，例如神经系统疾病（Kollewe等，2012; Bhattarai等，2022; Ghaderi，2023; Ghaderi et al。，2023b; Mohammammadi等，2023）。定量敏感性映射（QSM）是一种敏感的MRI技术，用于检测组织中的磁敏感性变化（Acosta-Cabronero等，2018）。QSM是一种可以与MRI结合使用的技术，以测量组织的磁敏感性，它反映了组织在磁场中磁化的容易程度（Ravanfar等，2021）。具有高磁化率的组织，例如富含铁的组织，会使MRI扫描中的磁场扭曲（Duyn，2013年）。QSM可以提供各种大脑区域中铁浓度的准确估计值，例如皮层，基底神经节和小脑和QSM，并且QSM在检测包括ALS在内的神经退行性疾病中的铁沉积方面表现出了令人鼓舞的结果（Ravanfar等，2021年）。易感加权成像（SWI）是另一种MRI技术，它可以可视化具有高磁化率的组织（Liu等，2021）。swi结合了定性显示组织磁场变化的幅度和相位信息，但它受到区域界面的影响和图像伪像的影响，这些效果随图像参数而变化（Haacke等，2009; Mittal等，2009; Haller等，20221）。SWI也已用于诊断和监测涉及铁沉积的疾病，例如神经退行性疾病和神经肌肉疾病（Schweitzer等，2015; Lee等，2017; Welton等，2019），但是
nodose神经节发育的分子表征揭示了小鼠中新型的phox2b+神经胶质祖细胞
听觉感知是人类发展和交流的基础。但是，尚未对听觉系统的可塑性进行长期研究，这是从童年到成人的音乐训练的函数。开发和训练引起的听觉处理神经可塑性之间的长期相互作用仍然未知。我们介绍了Amsel（音乐学习的音频和神经塑性）的结果，这是第一项关于从小学时代到青春期晚期人类听觉系统发展的纵向研究。这个12年的项目结合了神经系统和行为方法，包括结构磁共振成像（MRI），磁脑摄影（MEG）和听觉测试。在五个测量时间点上测试了112名通常发展参与者（51名男性，61名女性），被归类为“音乐家”（N 5 66）和“非音乐家”（N 5 46），在五个测量时间点进行了测试。我们发现，即使在最早的年龄，音乐家和非音乐家之间听觉皮层（AC）的形态（AC）的形态存在很大，稳定的差异，这表明音乐能力在宏观的神经解剖学特征中表现出来。成熟的可塑性导致白质髓鞘形成不断增加，并且无论音乐专业知识如何，听众诱发的P1-N1-P2复合物诱发了P1-N1-P2复合物（减少潜伏期，半球之间的同步效应以及振幅变化）。音乐家在神经功能级别上显示了与训练相关的实质性变化，特别是更同步的P1响应和双侧较大的P2振幅。音乐训练对基本听觉感知（频率，音调持续时间，发作坡道）和模式识别（节奏，主观音调）有局势影响。观察到的“自然”（稳定的生物学性格和自然归结）和“养育”（学习诱导的可塑性）之间的相互作用整合到人类听觉系统的新型神经发育模型中。
对因 TUBB4A 突变导致基底神经节和小脑萎缩、髓鞘形成不足的青少年进行深部脑刺激：示例 c
在出生后的第一年，他的运动和发育里程碑正常，但随后在 18 个月大时出现肌张力低下和平衡问题。他在 5 岁时出现右下肢肌张力障碍，并开始逐渐丧失粗大和精细运动功能，包括独立行走的能力。他在 7 岁时发展为全身性肌张力障碍。考虑手术时的表型表现主要是肌张力过高，四肢活动范围有限，无法负重，脊柱侧弯严重。他的肌张力障碍对肠内苯海索、巴氯芬、卡比多巴-左旋多巴、亚叶酸钙和丁苯那嗪也有抵抗力。根据他父母的报告，在植入一个
HSV-1 和 VZV 感染神经节的 T 细胞免疫
参考文献：Boeren Marlies、Meysman Pieter、Laukens Kris、Ponsaerts Peter、Ogunjimi Benson、Delputte Peter。- HSV-1 和 VZV 感染的神经节中的 T 细胞免疫 微生物学趋势 - ISSN 1878-4380 - 31:1(2023)，第 51-61 页 全文（出版商 DOI）：https://doi.org/10.1016/J.TIM.2022.07.008 引用此参考：https://hdl.handle.net/10067/1898420151162165141