摘要。背景:“汽车储备”是一个基于帕金森主义和多巴胺能变性之间差异的新兴概念。但是,尚未阐明相关的大脑结构。目的:我们研究了本研究中与帕金森氏病(PD)中运动储备相关的大脑结构。方法:招募了药物IVE,早期PD的患者,然后接受多巴胺转运蛋白(DAT)扫描和扩散张量张量成像(DTI)。通过统一的帕金森氏病评级量表得分和刚性较高的帕金森氏病评分评分,并在受影响较大的pate虫的DAT摄取量的更受影响的一侧和多巴胺能退化中评估了运动症状的严重程度。个体电机储备估计(MRE)。使用DTI和Brainnetome Atlas,与MRE相关的大脑结构被识别。结果:我们招募了193例药物PD患者(平均疾病持续时间为15.6±13.2个月),而MRE的成功率完全预测了两年后左旋多巴等效剂量的增加。在DTI分析中,
一项早期研究回顾了胸腺的输入,该输入源自上颈神经节,并延伸至大约T3水平[26]。后来,据报道,胸腺由源自位于上颈和星状神经节上的囊后细胞体的神经纤维支配[25]。上宫颈神经节从T1脊神经中接收前神经节,这意味着T1神经是交感神经的主要途径,达到了Supe Rior宫颈神经节[27]。同时,星状神经节是由下颈神经节和第一个胸神经节(T1)神经节形成的,这意味着T1神经直接有助于恒星神经节的形成,在合并时基本上成为了它的一部分[28]。
1 瑞典哥德堡大学生物医学研究所病理学和遗传学系,2 瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院医学研究所公共卫生与社区医学学院数学科学系,3 瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院临床科学研究所外科系,4 瑞典哥德堡西约塔兰地区萨尔格伦斯卡大学医院外科系、内分泌和肉瘤外科科,5 瑞典斯科夫德大学健康与教育学院,6 瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院生物医学研究所萨尔格伦斯卡癌症中心
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神经振荡的同步被认为可以促进大脑的交流。神经退行性病理(例如帕金森氏病(PD))会导致运动回路的突触重组,从而导致神经元动力学改变并受损神经通信。PD治疗旨在通过诸如多巴胺替代的药理方法恢复网络功能,或通过深层脑刺激抑制病理振荡。我们检验了以下假设:大脑刺激可以超越简单的“可逆病变”效应来增强网络通信。具体来说,我们检查了β带(14–30 Hz)活性的调节,这是一种已知的运动障碍生物标志物,以及帕金森氏症刺激的潜在控制信号。为此,我们在皮质 - 基质神经节 - 丘脑(CBGT)电路内设置了人口活动的神经质量模型,其参数约束至产生光谱特征,可与实验性帕金森氏症相当。我们调节了已知在PD中破坏的两种主要途径的连通性,并构建了所得自发活动的光谱和功能连通性的统计摘要。然后使用这些来评估净工作范围的闭合环刺激结果,这些闭合环刺激输送到运动皮层并锁定到丘脑下β活性。我们的结果表明,β合成的空间模式取决于对STN的输入强度。精确的时机刺激具有恢复网络状态的能力,刺激相可引起具有不同光谱和空间特性的活性。这些结果为旨在恢复疾病中神经交流的下一代脑刺激剂设计提供了理论基础。
听觉感知是人类发展和交流的基础。但是,尚未对听觉系统的可塑性进行长期研究,这是从童年到成人的音乐训练的函数。开发和训练引起的听觉处理神经可塑性之间的长期相互作用仍然未知。我们介绍了Amsel(音乐学习的音频和神经塑性)的结果,这是第一项关于从小学时代到青春期晚期人类听觉系统发展的纵向研究。这个12年的项目结合了神经系统和行为方法,包括结构磁共振成像(MRI),磁脑摄影(MEG)和听觉测试。在五个测量时间点上测试了112名通常发展参与者(51名男性,61名女性),被归类为“音乐家”(N 5 66)和“非音乐家”(N 5 46),在五个测量时间点进行了测试。我们发现,即使在最早的年龄,音乐家和非音乐家之间听觉皮层(AC)的形态(AC)的形态存在很大,稳定的差异,这表明音乐能力在宏观的神经解剖学特征中表现出来。成熟的可塑性导致白质髓鞘形成不断增加,并且无论音乐专业知识如何,听众诱发的P1-N1-P2复合物诱发了P1-N1-P2复合物(减少潜伏期,半球之间的同步效应以及振幅变化)。音乐家在神经功能级别上显示了与训练相关的实质性变化,特别是更同步的P1响应和双侧较大的P2振幅。音乐训练对基本听觉感知(频率,音调持续时间,发作坡道)和模式识别(节奏,主观音调)有局势影响。观察到的“自然”(稳定的生物学性格和自然归结)和“养育”(学习诱导的可塑性)之间的相互作用整合到人类听觉系统的新型神经发育模型中。
尽管数十年的研究证明建立人类嗜铬细胞瘤和副神经节瘤 (PPGL) 细胞系尤为困难,但目前还有其他可靠的临床前 PPGL 模型可用。本综述总结了这些模型,以及我们最近使用患者来源的 PPGL 原代培养物建立的个性化药物筛选平台。当前可用的 PPGL 模型包括小鼠和大鼠 PPGL 细胞系(其中只有一个细胞系(PC12)可通过细胞库公开访问)和 PPGL 动物模型(其中患者来源的异种移植模型很有前景但建立起来很复杂)。我们已经开发出下一代人类 PPGL 原代培养物实施方案,能够根据肿瘤独特的遗传、生化、免疫组织化学和临床特征进行可靠和个性化的药物筛选,以及对肿瘤药物反应性的个体化分析。总体而言,可靠的 PPGL 模型(包括患者来源的原代培养模型)对于推进 PPGL 领域的临床前研究至关重要。© 2024 作者。由 Elsevier Ltd. 出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。
4 王启照 1,3 , 庄培 1,3 , 黄浩亮 1 , 李亮 1 , 刘亮 1 , Hannah C. Webber 1 , 5 Roopa Dalal 1 , Leonard Siew 1 , Clarisse M. Fligor 2 , Kun-Che Chang 1 , Michael Nahmou 1 , Alexander 6 Kreymerman 1 , Yang Sun 1 , Jason S. Meyer 2 , Jeffrey Louis Goldberg 1 和杨虎 1,* 7 8
最初发表于:Monteagudo,María;卡尔西纳,布鲁纳;萨拉查-伊达尔戈,米尔顿 E;马丁内斯-蒙特斯,安吉尔 M;皮内罗-亚涅兹,埃琳娜;卡莱拉斯,爱德华多;马丁,玛丽亚卡门;罗德里格斯-佩拉莱斯,桑德拉;拉脱维亚语,Rocio;吉尔,爱德华多;巴菲特,亚历山大;伯尼雄,耐莉费尔南德斯-桑罗曼,安吉尔;迪亚兹-塔拉韦拉,阿尔贝托;梅利德,萨拉;在,酯类; Reglero,Clara;马丁内斯-布里奇,娜塔莉亚;打鼾者,乔凡娜;德尔奥尔莫,玛丽亚·伊莎贝尔;科拉莱斯,佩德罗·何塞·派恩斯;奥利维拉,克里斯蒂娜·拉马斯;阿尔瓦雷斯-埃斯科拉,克里斯蒂娜;古铁雷斯,玛丽亚·卡拉塔尤德;洛佩兹-费尔南德斯,阿德里亚;加西亚,努里亚·帕拉西奥斯;雷戈霍(Rita Maria)迪亚兹,路易斯·罗伯斯;劳尔登(Nuria Romero)瓜达拉马,奥斯卡·桑斯;博伊施莱因,菲利克斯; Nölting,Svenja(2024)。 MAML3 融合调节血管和免疫肿瘤微环境并导致嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的高转移风险。最佳实践研究:临床内分泌代谢,38(6):101931。 DOI:https://doi.org/10.1016/j.beem.2024.101931