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World File Search System离子通道
对盐孢胺的结构见解介导的抑制人类20S蛋白酶体 组合的统计生物物理建模将离子通道基因与皮质神经元类型的生理学联系
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
B. vulgatus通过调节小鼠肠道5-羟色胺合成和脂质吸收来改善高脂饮食诱导的肥胖症
摘要高脂饮食（HFD）和肠道微生物组的失衡与肥胖有关。然而，它们与脂质消化和吸收所涉及的基本机制之间的复杂联系在很大程度上尚不清楚。这项研究表明，经过12周的HFD喂养，C57BL/6J小鼠表现出两种不同的代谢表型，在肠道菌群组成方面存在显着差异。较低和低FMT组的小鼠具有增加的杀菌剂，可保护肥胖，胰岛素抵抗和脂质积累。补充vulgatus或胆酸（CA）减轻了HFD诱导的肥胖和代谢功能障碍。这是由于脂质液滴的积累以及在空肠上皮细胞中的Chyle颗粒的保留，从而减少了HFD之后的空肠肠系膜中的Chyle摄入量。在TPH1 IEC中HFD后，这些小鼠的空肠肠球毒细胞中的5-HT合成降低，以及在HFD IEC之后的Jejunal Mesentery中降低的Chyle摄入量，这表明宿主脂质吸收需要肠5-HT。TRPV1，一种可钙的离子通道，介导了基底外侧5-HT诱导的ISC和离子通道开放概率的增加。这项研究揭示了微生物 - 代谢物-5-HT和细胞内钙依赖性脂质吸收的新型信号轴，这可能是治疗HFD诱导的肥胖症的潜在治疗靶标。
BCVS24 海报板编号
心脏肿瘤学（委员会编号 Mo001-Mo028）临床/转化研究（委员会编号 Mo029-Mo051）兴奋-收缩偶联、离子通道和心律失常（委员会编号 Mo052-Mo074）心血管疾病的遗传学和基因组学（委员会编号 Mo075-Mo087）人类疾病细胞模型（委员会编号 Mo088-Mo098）心力衰竭保留射血分数的机制（委员会编号 Mo100-Mo115）肌节功能和收缩力（委员会编号 Mo116-Mo123）心脏病的性别差异（委员会编号 Mo124-Mo132）信号转导通路（委员会编号 Mo134-Mo139）心脏免疫学和炎症（委员会编号 Mo140）
组合的统计生物物理建模将离子通道基因与皮质神经元类型的生理学联系英国兽医中心的一种抗菌耐药性健康监测的宏基因组方法
。cc-by-nd 4.0国际许可证。是在预印本下提供的（未经同行评审的认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月14日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.636430 doi：Biorxiv Preprint
考试问题生物信息学和系统生物学
1。原核生物和真核细胞的结构和功能的一般特征。2。催化和生物合成。细胞代谢中的分解代谢和合成代谢途径。能量代谢。ATP。 光合作用。 3。 DNA的结构和功能。 染色体DNA及其包装。 染色体的全球结构。 4。 人类基因组。 基因组测序项目。 种群遗传学。 5。 表观遗传学。 表观遗传调节的机制。 6。 原核生物和真核生物中的DNA复制。 DNA聚合酶。 7。 原核生物和真核生物中的转录。 原核生物和真核RNA聚合酶的类型。 转录因子。 8。 真核生物中的RNA处理。 剪接，替代剪接。 变形，自剪接的内含子。 9。 原核生物和真核生物中的翻译。 核糖体。 翻译因素。 折叠和伴侣。 蛋白质的翻译后修饰。 10。 真核细胞周期。 有丝分裂和减数分裂。 11。 细胞膜。 膜的组成。 膜蛋白。 膜运输原理。 载体蛋白和主动膜转运。 离子通道。 12。 分子技术。 聚合酶链反应。 基因组编辑。ATP。光合作用。3。DNA的结构和功能。染色体DNA及其包装。染色体的全球结构。4。人类基因组。基因组测序项目。种群遗传学。5。表观遗传学。表观遗传调节的机制。6。原核生物和真核生物中的DNA复制。DNA聚合酶。7。原核生物和真核生物中的转录。原核生物和真核RNA聚合酶的类型。转录因子。8。真核生物中的RNA处理。剪接，替代剪接。变形，自剪接的内含子。9。原核生物和真核生物中的翻译。核糖体。翻译因素。折叠和伴侣。蛋白质的翻译后修饰。10。真核细胞周期。有丝分裂和减数分裂。11。细胞膜。 膜的组成。 膜蛋白。 膜运输原理。 载体蛋白和主动膜转运。 离子通道。 12。 分子技术。 聚合酶链反应。 基因组编辑。细胞膜。膜的组成。膜蛋白。膜运输原理。载体蛋白和主动膜转运。离子通道。12。分子技术。聚合酶链反应。基因组编辑。限制酶。13。细胞信号的一般原理。主信号通路和分子。14。免疫系统：先天和适应性。器官和免疫系统的细胞。抗体。疫苗。15。DNA修复。单元格周期检查点。程序性细胞死亡（凋亡）。
瘦素替代疗法在脂肪营养不良综合征管理中
摘要。背景：骨骼肌离子通道病包括非营养性肌瘤（NDM），周期性瘫痪（PP），生殖器肌无力综合征，以及最近确定的先天性肌病。这些疾病的治疗主要是症状，旨在降低NDM中的肌肉兴奋性或修改PP攻击的触发因素。目的：这项系统评价收集了有关药理治疗对肌肉离子通道病的影响的证据，重点是治疗与遗传背景之间的可能联系。方法：我们搜索了数据库进行随机临床试验（RCT）和其他人类研究报告药理治疗。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。 所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。 结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。 临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。 对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。 然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。 很少有数据可用于治疗先天性肌病。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。很少有数据可用于治疗先天性肌病。结论：这些研究提供了有关对个体突变或突变组治疗的反应的有限信息。进行人体研究需要一项重大努力，以设计突变驱动的精确药物在肌肉离子通道病中。
心律的光电控制：朝向冲击 -
心房效果（AF）是最普遍的 - diac diac心律不齐，本质上是渐进的，并且对死亡率，发病率和生活质量有负面影响。需要急性术语以恢复窦性节律的患者受到电静脉反应，这需要镇静，因此由于电击导致疼痛而导致住院。然而，考虑了AF及其损害影响的渐进性，显然需要对AF的急性外院（即卧床）心脏version。在寻找无需休克的心脏version方法以实现这种门诊治疗时，提出了一种称为光遗传学的方法。光遗传学可以通过针对光激活的离子通道或泵的靶向表达和
01：146：464细胞生物学和神经科学的主题...
每个模块的学生支持时间将在Canvas课程站点上宣布。可以亲自安排与教师的办公时间。b）课程描述本课程每年秋季和春季学期提供，主要用于专业的细胞生物学和神经科学的学生。它算作CBN专业（R10）或生命科学选修课（R11）的高级课程。其他具有神经科学背景知识的学生也可以注册此课程。先决条件是神经生物学（01：146：245）或细胞生物学和神经科学的必需品（01：146：295）。主题：本课程将解决疼痛和成瘾的基本神经生物学。完成本课程后，学生应对以下内容有牢固的了解：1。参与检测不同感觉方式和疼痛的离子通道和受体。
