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World File Search System稳态的
生产全稳态的电池单元-RWTH PEM
•原则上，用于固态电池的各种电池设计。上面的图表示意性地显示了带有混合阴极和纯锂金属阳极的固态电池的基本结构。•在全稳态电池内，可渗透对离子的固态电解质充当阴极和阳极之间的空间和电气分离器。这也是两个电极之间绝缘分离器的功能。•使用固体电解质还提供了双极堆叠的可能性，这是由单个单细胞的串行连接来定义的。•取决于堆叠的单子弹的数量，明显更高
全稳态的新兴卤化物超电子导体-NSF-PAR
（li 2.5 y 0.5 Zr 0.5 Cl 6：1.40 ms cm -1，li 2.7 in 0.3 Zr 0.7 Cl 6：2.07 ms cm -1和li 2.25 Zr 0.75 Zr 0.75 Fe 0.25 Cl 6：1 ms
慢性饮酒后脑网络稳态的特征是功能去分化和缩小
酒精使用障碍 (AUD) 会导致大脑中复杂的改变，而这些改变目前尚不明确。饮酒模式的异质性和合并症的高发性影响了对 AUD 患者的机制研究。在这里，我们使用雄性马尔齐吉亚撒丁岛嗜酒 (msP) 大鼠（一种成熟的慢性饮酒动物模型）以及纵向静息态 fMRI 和锰增强 MRI 的组合，分别提供大脑连接和活动的客观测量。我们发现 1 个月的慢性饮酒改变了静息态网络之间的相关性。这种变化并不均匀，导致成对相互作用的重组和功能连接平衡的转变。我们确定了两种根本不同的网络重组形式。第一种是功能去分化，其定义为神经元活动和整体相关性的区域性增加，同时特定网络之间的优先连接性降低。通过这种机制，枕叶皮质区域失去了与感觉岛叶皮质、纹状体和感觉运动网络的特定相互作用。第二种是功能性狭窄，其定义为神经元活动增加和特定大脑网络之间的优先连接。功能性狭窄加强了纹状体和前额皮质网络之间的相互作用，涉及前岛叶、扣带回、眶额、前边缘和下边缘皮质。重要的是，这两种类型的改变在戒酒后仍然存在，这表明去分化和功能性狭窄导致持续的网络状态。我们的研究结果支持以下观点：长期饮酒，尽管是中度醉酒水平，也会引起大脑功能连接的稳态变化，并延续到戒酒初期。
抗癌活性化合物 b-AP15 的全面靶标筛选和细胞分析表明，蛋白质稳态的破坏和细胞器功能障碍是其主要作用机制
研究表明，二烯酮化合物具有肿瘤选择性抗癌活性，与 TP53 的突变状态无关。先前的研究表明，此类化合物引起的细胞死亡与泛素蛋白酶体系统 (UPS) 的抑制有关。在这里，我们通过展示二烯酮化合物 b-AP15 抑制长寿命蛋白质的蛋白酶体降解来扩展先前的研究结果。我们表明，接触 b-AP15 会导致伴侣 VCP/p97/Cdc48 和 BAG6 与蛋白酶体的结合增加。将 b-AP15 产生的基因表达谱与 siRNA 引起的基因表达谱进行比较，表明蛋白酶体相关去泛素酶 (DUB) USP14 的敲低与药物反应最密切相关。 USP14 是 b-AP15 的一个已验证靶标，我们表明 b-AP15 与酶泛素结合口袋中的两个半胱氨酸 Cys203 和 Cys257 共价结合。与此一致，删除 USP14 会导致对 b-AP15 的敏感性降低。然而，发现靶向 USP14 并不能完全解释观察到的蛋白酶体抑制。为了寻找其他靶标，我们利用全基因组 CRISPR/Cas9 文库筛选和蛋白质组整体溶解度改变 (PISA) 分别识别机制必需基因和 b-AP15 相互作用蛋白。删除编码线粒体蛋白的基因会降低对 b-AP15 的敏感性，这表明线粒体功能障碍与 b-AP15 诱导的细胞死亡有关。使用 PISA 确定了已知参与 II 期解毒的酶，例如醛酮还原酶和谷胱甘肽-S-转移酶，作为 b-AP15 靶标。不同的探索方法产生不同的结果这一发现可以用以下方式解释：
anakoinosis：针对异常癌组织稳态的创新抗癌疗法
Anakoiniso的目的是“组织编辑”，这意味着将生物活性的调节作用原理合并在一起，以通过沟通重新编程肿瘤组织和细胞募集来重新建立在原发性和转移性肿瘤部位的组织稳态（Heudobler等，2019）。pro-Anakoination疗法结合了调节性活性药物，即使是较差或没有单动性的药物，并且可能会积极补充经典的靶向疗法，例如复发或耐火（R/R）经典的霍德金（Hodgkin）经典的淋巴瘤（CHL），并成功地引入了RAPAMCAMYCIN（Matter）（MT）（MT）（MT）（R/R）经典的经典淋巴瘤（CHL）。 2018a;）。This Research Topic highlights differential clinical outcome characteristics in three histologically completely different neoplasia as a response to “ tissue editing ” when treated either with pro-anakoinotic approaches (in case of r/r cHL and r/r non-small cell lung cancer, NSCLC) or accidentally initiated by severe fungal infection and reduced intensity induction chemotherapy in acute lymphoblastic leukemia (ALL) （Lüke等人;吕克等。; Heudobler等。）。临床反应概述了通过将不同作用的生物调节性药物组合或将DNA损伤与真菌感染相关联，可以针对促动脉粥样硬化效应子进行特定激活独特的肿瘤组织动力学。）。这些结果刺激了以下假设：在生物调节中添加ICPI可能是有益的（Heudobler等人。）。R/R CHL的免疫调节表演时间表导致六个病例的关键结果。DNA损伤反应似乎是一种稳态触发因素，大概是由先天免疫系统监督和扩增免疫学反应，从而防止了早期复发和最小残留疾病的持续性，如长期持续的完全消除所指示的是，两者都在 在R/R NSCLC中，对随机试验的探索性研究提供了强烈的提示，即通过生物调节疗法结合进行预处理可能是成功连续的免疫检查点抑制剂（ICPI）疗法的基础：即使生物调节手臂的无效生存率显着地渗出了ICPI，即即使是在ICPI中的显着迁移，这是ICPI的居住，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，即这使连续的ICPI更加有效。 患者是脆弱的，并且在自体造血 - 茎细胞移植（AUTOHSCT）或什至同种异体之后，患者是否对降低的标准第一线治疗或患者无反应。在R/R NSCLC中，对随机试验的探索性研究提供了强烈的提示，即通过生物调节疗法结合进行预处理可能是成功连续的免疫检查点抑制剂（ICPI）疗法的基础：即使生物调节手臂的无效生存率显着地渗出了ICPI，即即使是在ICPI中的显着迁移，这是ICPI的居住，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，这是ICPI的逐渐被淘汰的，即这使连续的ICPI更加有效。患者是脆弱的，并且在自体造血 - 茎细胞移植（AUTOHSCT）或什至同种异体