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全稳态钠离子电池
使用陶瓷电解质的全稳态锂离子电池（LIB）被认为是可充电电池的理想形式，因为它们的高能量密度和安全性。但是，在追求全稳态的液体时，锂资源可用性的问题被选择性地忽略了。考虑到全稳态液体所需的锂量对于当前的锂资源而言是不可持续的，这是另一个系统，它还提供了高能量密度和安全性D全稳态钠离子电池（SIBS）D的双重优势，D具有可持续性的可持续性优势，并且可能是竞争强劲的竞争者，这可能是竞争的强大竞争。本文Brie-fly介绍了全稳态的SIBS的研究状态，解释了其优势的来源，并讨论了潜在的固体钠离子导体发展方法，旨在激发研究人员的兴趣并吸引对所有固定状态sibs的领域的关注。
胞质羧肽酶5维持哺乳动物的室心demandymal多乳腺癌，以确保脑的适当稳态和功能
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年12月30日。 https://doi.org/10.1101/2024.12.30.630763 doi：Biorxiv Preprint
发育期 Pb 暴露通过改变 Hipsc 衍生皮质神经元的细胞内 Ca2+ 稳态增加 AD 风险
在脆弱的发育时期接触铅 (Pb) 等环境化学物质会导致晚年健康出现不良后果。人类队列研究表明，发育期 Pb 暴露与晚年阿尔茨海默病 (AD) 发病之间存在关联，动物研究的结果进一步证实了这一观点。然而，发育期 Pb 暴露与 AD 风险增加之间的分子通路仍然难以捉摸。在这项工作中，我们使用人类 iPSC 衍生的皮质神经元作为模型系统来研究 Pb 暴露对人类皮质神经元中 AD 样发病机制的影响。我们将来自人类 iPSC 的神经祖细胞暴露于 0、15 和 50 ppb Pb 中 48 小时，去除含 Pb 的培养基，并进一步将它们分化为皮质神经元。免疫荧光、蛋白质印迹、RNA 测序、ELISA 和 FRET 报告细胞系用于确定分化皮质神经元中 AD 样发病机制的变化。将神经祖细胞暴露于低剂量 Pb，模拟发育暴露，可导致神经突形态改变。分化神经元表现出钙稳态、突触可塑性和表观遗传景观的改变，以及 AD 样发病机制标志物升高，包括磷酸化 tau、tau 聚集体和 A β 42/40。总之，我们的研究结果为发育性 Pb 暴露引起的 Ca 失调提供了证据基础，这是一种合理的分子机制，可解释发育性 Pb 暴露人群中 AD 风险的增加。
棕榈酸棕榈酸酯ER注射的比较药代动力学：精神分裂症的稳态生物等效研究。
精神分裂症（SZ）是残疾的主要原因之一，显着导致精神疾病的患病率构成持续且严重的精神病患者，其特征是症状范围[1]。症状包括幻觉和妄想，共同称为“积极症状”，动机减少，情绪扁平（称为“负面症状”），包括记忆力受损以及认知灵活性降低，以及运动和情绪障碍，包括记忆力受损以及降低的认知灵活性[2,3]。在全球范围内，SZ影响了约2300万个人，印度特别有350万例案件[4,5]。精神分裂症（SA），另一种精神病病的特征是精神分裂症的精神病症状表现以及情绪症状，例如躁狂或抑郁发作[6]。研究表明，SA大约与SZ一样常见的三分之一，估计的寿命患病率约为0.3％[7]。它影响了25至35岁之间大约30％的人，妇女的患病率更高，占精神病医院入院的10％至30％[7]。
基准测试全稳态电池电池性能的可重复性
Citation for published version (Harvard): Puls, S, Nazmutdinova, E, Kalyk, F, Woolley, HM, Thomsen, JF, Cheng, Z, Fauchier-Magnan, A, Gautam, A, Gockeln, M, Ham, S-Y, Hasan, MT, Jeong, M-G, Hiraoka, D, Kim, JS, Kutsch, T, Lelotte, B, Minnmann, P, Miß, V, Motohashi, K, Nelson, DL, Ooms, F, Piccolo, F, Plank, C, Rosner, M, Sandoval, SE, Schlautmann, E, Schuster, R, Spencer-Jolly, D, Sun, Y, Vishnugopi, BS, Zhang, R, Zheng, H, Adelhelm, P，Brezesinski，T，Bruce，PG，Danzer，M，El Kazzi，M，Gasteiger，H，Hatzell，H，Hatzell，KB，Hayashi，A，Hippauf，f，Jung，Jung，Jung，Jung，Jung，McDowell，McDowell，McDowell，Mt J，Sun，X，Villevieille，C，Wagemaker，M，Zeier，WG＆Vargas-Barbosa，NM 2024，“基准了全稳态的电池电池性能的可重复性”，《自然能源》，第1卷。9，不。10，pp。1310-1320。 https://doi.org/10.1038/s41560-024-01634-3链接到伯明翰门户网站的研究出版物
稳态突触缩放与体内稳态结构可塑性之间的相互作用保持神经网络的强劲发电速率
图1：Hebbian和稳态可塑性的概述。 （AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。 （AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。 （AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。 （BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。 与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。 （BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。 （b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。 相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。1：Hebbian和稳态可塑性的概述。（AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。（AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。（AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。（BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。（BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。（b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。
