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自噬的成人发作导致突触稳态和认知障碍的丧失，
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性，其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点，我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活，并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体，而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆，表现出突触蛋白的积累，这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外，自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损，而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周，但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下，认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中，我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少，从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质，SLC17A7/VGLUT，也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述，我们得出结论，突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用，并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时，运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明，AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写：2Drawm：2天径向臂水迷宫；广告：阿尔茨海默氏病； Aβ：淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1：同种异体移植炎症因子1；应用：淀粉样蛋白β前体蛋白； ATG7：自噬相关7； AV：自噬液泡； CCV：货物捕获价值； CTRL：控制； DLG4/PSD-95：光盘大型Maguk支架蛋白4； GFAP：神经胶质原纤维酸性蛋白； grin2b/nmdar2b：谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司：长期抑郁症； MAP1LC3/LC3：微管相关蛋白1轻型链3; m/o：几个月大； PNS：核后上清液； PSEN1/PS1：Presenilin 1; SHB：蔗糖均质化缓冲液； SLC32A1/VGAT：Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1：Solute Carrier家族17成员7； SNAP25：突触体相关蛋白25； SQSTM1/p62：隔离1； Syn1：Synapsin I; SYP：突触素； SYT1：Synaptotagmin 1;塔姆：他莫昔芬； VAMP2：囊泡相关的膜蛋白2； VCL：Vinculin； WKS：几周。
神经科学的年度审查使您的大脑保持平衡：网络功能的稳态调节
要以动物生存所需的效率进行计算，新皮层微电路必须能够响应于经验而重新配置，同时仔细调节兴奋性和抑制性连通性以维持稳定的功能。这种动态微调是通过丰富的细胞体内稳态可塑性机制来完成的，这些机制稳定了不断的细胞和网络特征，例如射击速率，信息流和感觉调谐特性。此外，这些功能网络的适当性可以通过不同形式的稳态可塑性稳定，包括针对兴奋性突触或抑制性突触的机制，或调节固有神经元兴奋性的机制。在这里，我们讨论了新皮层电路功能的哪些方面受体内平衡控制，如何在细胞和分子水平上实现这种稳态，以及当电路体内稳态受损时的病理结构。剩下的挑战是阐明这些多样化的体内稳态机制如何在复杂电路中配合，以使它们既灵活又稳定。
巨核细胞分泌的因素调节骨骼稳态，衰老和疾病期间的骨髓细胞
骨髓微环境在广泛的调节控制下包含各种各样的细胞类型，并提供了一种新颖而复杂的骨调节机制。巨核细胞（MK）是一种这样的细胞类型，由于其对造血，成骨细胞生成和破骨质外生的影响，它可能充当骨髓微环境的主要调节剂。虽然其中几个过程是通过MK分泌因素诱导/抑制的，但其他过程主要受直接细胞接触的调节。值得注意的是，已经发现MKS对这些不同细胞种群发挥的调节作用随老化和疾病状态而变化。总体而言，MK是骨髓的关键组成部分，在检查骨骼微环境的调节时应考虑。对MK在这些生理过程中的作用的增强理解可能会提供对新型疗法的见解，这些疗法可用于针对造血和骨骼疾病中重要的特定途径。
视黄酸介导的稳态可塑性驱动细胞类型特异性的CP-Ampar在伏伏核中的核心中累积和可卡因渴望的孵化
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年9月14日。 https://doi.org/10.1101/2024.09.12.611703 doi：Biorxiv Preprint
亚位肽肽对心脏发育，稳态和疾病的影响
摘要：在哺乳动物心脏发育期间，编码肽激素的聚类基因，Natriuretic肽A（NPPA； ANP）和B（NPPB； BNP）在转录共同调节，并共同表达了手术和心室trimular和心室trabecular trabecular trabecular trabecular cardiomomycytes。出生后，NPPA和自然反义转录本NPPA-AS1的表达限于心房心肌细胞。NPPA和NPPB均由心脏应力诱导，并作为心血管功能障碍或损伤的标志。NPPB基因产品被广泛用作各种心血管疾病的诊断和预后生物标志物。在整个体内许多细胞类型上的膜 - 定位的鸟叶酸环化酶受体通过产生的细胞内CGMP介导了亚替尼肽配体的信号传导，从而与CGMP激活的激酶和其他酶和离子和离子和离子通道的活性相互作用并调节并调节其活性。亚钠肽系统在心脏 - 肾脏体内稳态中起着基本作用，其有效的利尿剂和血管舒张作用在心脏病生理条件和心脏衰竭中提供了补偿机制。此外，在心脏发育和稳态期间，两种肽均具有重要的心脏内作用，而与全身功能无关。对心脏内功能的探索可能为心脏病和节奏疾病中纳地肽肽介导的信号传导的治疗实用性提供新的潜在客户。在这里，我们回顾了对NPPA和NPPB在心脏发育，稳态和疾病期间NPPA和NPPB表达和心内功能的调节的最新见解。
改变的脂质稳态与SNX14缺乏症中的小脑神经变性有关
引言神经退行性疾病的特征是特定神经元类型的进行性丧失通常与有毒蛋白质聚集体的积累相关（1）。为了更好地理解疾病机制并找到治疗替代方案，该领域主要集中于蛋白质质量控制途径的研究，包括自噬（2，3）。相比之下，尽管它们与神经变性及其与细胞细胞器的功能和完整性相关的相关性，但对脂质稳态路径的关注很少（4-7）。影响脂质稳态调节剂的遗传疾病通常显示神经变性，特别影响小脑和脊髓（8、9）。小脑将运动功能与认知，情感和语言整合在一起，并且其功能障碍记录在各种神经疾病中（10-12）。在小脑疾病中，童年发作的脊椎动物共济失调最为严重。除了运动协调和平衡受损外，儿童的脊髓脑性共济失调通常还伴随着其他神经系统症状和全身症状，包括神经发育延迟和智力障碍（13、14）。将患者注册表组件与测序技术的进步相结合的最新努力揭示了由脂质稳态途径失效引起的一种新的儿童小脑神经退行性疾病（8，15）。
高性能全稳态锂金属电池由离子共价有机框架复合材料
图2。表征ICOF/PIL复合材料。A，TPPA-SO-SO 3 LI，TPPA-SO 3 LI/P（BVIM-TFSI）复合材料，DMTHA-SI-LI和DMTHA-SI-LI/P（BVIM-TFSI）复合材料的粉末X射线衍射（PXRD）图案。b，用于TPPA-SO 3 li和dmtha-si-li Icofs在77 K下测得的氮气吸附等温线。c，P（BVIM-TFSI），TPPA-SO 3 LI，DMTHA-SI-LI，TPPA-SO 3 LI/P（BVIM-TFSI）复合材料的热重分析曲线和DMTHA-SI-LI/P（BVIM-TFSI）。d，复合材料的摄影图像。插图是具有横截面视图的数字图像。e – f，TPPA-SO-SO 3 LI/P（BVIM-TFSI）复合材料的扫描电子显微镜（SEM）图像和DMTHA-SI-LI/P（BVIM-TFSI）复合材料。g，TPPA-SO 3 li/p（BVIM-TFSI）和DMTHA-SI-LI/P（BVIM-TFSI）复合材料的点火测试的照相图像。h，TPPA-SO-SO 3 LI/P（BVIM-TFSI）和DMTHA-SI-LI/P（BVIM-TFSI）复合材料的傅立叶转换红外（FT-IR）光谱。
微生物组在稻叶上的稳态受木质素生物合成的前体分子调节
在陆地生态系统中，植物叶为高度多样化的微生物群落（称为植物层微生物群）提供了最大的生物栖息地。然而，这些Ubimigitous社区的宿主驱动组装的基本机制在很大程度上仍然难以捉摸。在这里，我们对旨在识别特定宿主链接链接的水稻微生物组进行了大规模和深入评估。一项全基因组关联研究表明，植物基因型与四个细菌秩序，假单胞菌，伯克霍尔德里亚莱斯，肠杆菌和Xanthomo-Nadales之间的牢固关联。某些关联是针对独特的宿主基因组，途径甚至基因的特定关联。化合物4-羟基动力酸（4-HCA）被鉴定为富含假性多农甲菌的细菌的主要驱动力。4-HCA可以由苯基丙烷生物合成途径的宿主植物的OSPAL02合成。OSPAL02的敲除突变体导致假单胞菌丰度降低，叶状部微生物群的营养不良以及水稻植物对疾病的敏感性更高。我们的研究提供了针对新育种策略的特定植物代谢产物和水稻稳态的开放可能性之间的直接联系。
