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微生物组 - 乳腺稳态和癌症转移的保健调节剂
摘要：累积证据证明了共生微生物在宿主生理学中的重要作用。尽管自路易斯·巴斯德（Luis Pasteur）和威廉·罗素（William Russell）自140年前以来，微生物组一直是一项重要的研究主题，但最近的发现，某些细胞内细菌有助于健康与患病组织的病理生理学，这使微生物组领域已成为一个新的研究时代。尤其是，在乳腺癌研究领域，乳腺癌居住的细菌现在被认为是肿瘤启动和进展的重要参与者。这是罗素的细菌癌症理论原因的复活，实际上，这实际上被100年前被放弃了。本综述将介绍一些最近的发现，这些发现说明了乳腺肿瘤居民微生物在乳腺癌发生和转移中的作用，并为这些现象提供了机械解释。此类信息将能够证明乳房居民微生物作为疾病进展和治疗靶标的生物标志物的效用。
基于温度的飞机电热除冰过程非稳态模拟
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视觉刺激背景亮度对引发稳态视觉诱发电位的影响
归因于脑电图（EEG）信号的信噪比差（SNR）[3]。可以通过增加信号水平和/或降低噪声水平来改善SSVEP信号的SNR。研究人员在改善SSVEP的SNR并提高BCI性能方面取得了长足的进步。首先，研究人员通过应用高级信号处理方法改善了SNR。例如，在当前的BCI系统中广泛使用试验平均，以改善脑电图分析中的SNR [3]。空间过滤已用于将多通道脑电图数据投射到低维空间空间中，以消除任务 - 无关的组件并改善与任务相关的EEG信号的SNR [4]。对于SSVEP，规范相关分析（CCA）方法可以最大程度地提高SSVEP的检测频率[5，6]。独立的组件分析是另一种空间滤波方法，通过将与任务相关的脑电图组件与任务 - iRrelevant eeg和人为成分分开，从而增强了脑电图信号的SNR [7，8]。第二，研究人员设计了实验以获得增强的与任务相关的脑电图信号并改善SNR。例如，在有效的基于SSVEP的BCI中，与使用Checkerboard刺激获得的刺激相比，使用情感人脸的视觉刺激大大提高了SSVEP信号的振幅[9]。第三，一些研究人员调整了视觉刺激亮度的参数，以调节SSVEP响应的幅度，从而改善了SSVEP的SNR [10-12]。例如，相关研究表明，亮度对比信息对于形式，运动和深度的感知至关重要[13，14]。亮度对比或“调制深度”定义为最大亮度的比率减去最小亮度与最大亮度以及
自噬的成人发作导致突触稳态和认知障碍的丧失，
摘要越来越多的研究将大噬菌/自噬的功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）等疾病的发病机理联系起来。鉴于自噬对体内平衡的全球重要性，其功能障碍如何导致特定的神经系统变化令人困惑。为了进一步研究这一点，我们使用ATG7 IKO比较了成年小鼠自噬的全局失活，并与AD相关的致病性变化在突触蛋白的自噬处理中的影响。孤立的前脑突触体，而不是来自ATG7 IKO小鼠的总匀浆，表现出突触蛋白的积累，这表明突触可能是蛋白质稳态破坏的脆弱部位。此外，自噬的停用导致随着时间的推移会导致认知表现受损，而大型运动技能仍然完好无损。尽管自噬停用了6.5周，但在没有细胞死亡或突触丧失的情况下，认知的变化是。在AD的症状应用PSEN1 PSEN1双转基因小鼠模型中，我们发现自噬体成熟的障碍与从这些小鼠分离的自噬体中离散的突触蛋白的存在减少，从而导致这些蛋白质中的一种在洗涤剂无效的蛋白质蛋白质中积累。该蛋白质，SLC17A7/VGLUT，也积聚在ATG7 IKO小鼠突触体中。综上所述，我们得出结论，突触自噬在主要促进蛋白稳态中起作用，并且在降低自噬会中断正常的认知功能的同时，运动的保存表明并非所有电路都受到类似的影响。我们的数据表明，AD中自噬活性的破坏可能与这种成人发作神经退行性疾病的认知障碍有关。缩写：2Drawm：2天径向臂水迷宫；广告：阿尔茨海默氏病； Aβ：淀粉样蛋白β; AIF1/IBA1：同种异体移植炎症因子1；应用：淀粉样蛋白β前体蛋白； ATG7：自噬相关7； AV：自噬液泡； CCV：货物捕获价值； CTRL：控制； DLG4/PSD-95：光盘大型Maguk支架蛋白4； GFAP：神经胶质原纤维酸性蛋白； grin2b/nmdar2b：谷氨酸离子型热带受体NMDA型亚基2B;有限公司：长期抑郁症； MAP1LC3/LC3：微管相关蛋白1轻型链3; m/o：几个月大； PNS：核后上清液； PSEN1/PS1：Presenilin 1; SHB：蔗糖均质化缓冲液； SLC32A1/VGAT：Solute Carrier家族32成员1; SLC17A7/VGLUT1：Solute Carrier家族17成员7； SNAP25：突触体相关蛋白25； SQSTM1/p62：隔离1； Syn1：Synapsin I; SYP：突触素； SYT1：Synaptotagmin 1;塔姆：他莫昔芬； VAMP2：囊泡相关的膜蛋白2； VCL：Vinculin； WKS：几周。
BDNUB对于维持肠道免疫和微生物组稳态至关重要。
简单的摘要：昆虫的先天免疫系统可以识别出侵入昆虫并产生快速免疫反应的各种病原体。然而，过度的免疫激活对昆虫的存活有害。OCT/POU家族的NUB基因在调节肠道IMD途径中起着重要作用。在这项研究中，采用了重要的园艺害虫，bactrocera boctrocera boctolocera boctrocera tosalis在复杂的栖息地中研究了其高适应能力。通过NCBI数据库分析，我们发现背链球菌的BDNUB基因产生了两种转录同工型BDNUBX1和BDNUBX2。在带有系统感染的革兰氏阴性细菌大肠杆菌后，IMD信号通路的免疫原子基因，抗微生物肽diptcin（dpt），cecropin（Cec），attcina（attcina），attcina（atta），attcinb（attb）和attcinc（attb）和attcinc（attcinc）（attcinc（ATTB）（attcinc）（attcinc（ATTC））在用革兰氏阴性细菌rettgeri肠道感染后6小时和9小时，在6小时和9小时内，抗菌肽基因DPT，CEC，ATTB和ATTC的表达水平显着上调。rNAi表明，BDNUBX1和BDNUBX2基因的沉默可以使肠道对肠道的感染更加敏感，显着降低生存率，并导致肠道微生物群结构的变化。这些结果表明，维持免疫平衡在反背主的高侵入性中起着重要作用。
全名：稳态侏儒：重新思考剥夺引发的重组
虽然截肢被认为是皮质重组的主要模型，但最近的证据强调了缺失手的持续表现。我们通过强调体内平衡的必要性和分布在侏儒体内的潜在活动的新证据，为截肢引发的感觉运动可塑性文献提供了一个新的视角。我们认为，剥夺会揭示预先存在的潜在活动，这种活动可以表现为重新映射，但由于这种活动已经存在，因此在某些情况下，重新映射可能对应于系统的功能稳定性而不是重组。当剥夺发生在成年期或早期发育阶段时，适应性行为和类似赫布的可塑性也可能对维持侏儒的功能组织起着至关重要的作用。总的来说，我们认为大脑对稳定性的需求可能是大脑重新映射的几种关键表型的基础，这些表型以前被解释为重组的结果。然而，重组仍然是可能的，尤其是当皮质变化有助于系统的稳定性时。
使用近似刺激呈现技术的稳态视觉诱发电势...
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人类结膜器官研究眼表稳态和疾病
玛丽·弗拉姆（Marie Flag-He）在狮子，1，2， * jeroen korving，1，1，1 19 5 Yawata nobuyo，6，7，7 Yawata，9，9，10，10，12，12，13，14 L.S.
基准测试全稳态电池电池性能的可重复性
Citation for published version (Harvard): Puls, S, Nazmutdinova, E, Kalyk, F, Woolley, HM, Thomsen, JF, Cheng, Z, Fauchier-Magnan, A, Gautam, A, Gockeln, M, Ham, S-Y, Hasan, MT, Jeong, M-G, Hiraoka, D, Kim, JS, Kutsch, T, Lelotte, B, Minnmann, P, Miß, V, Motohashi, K, Nelson, DL, Ooms, F, Piccolo, F, Plank, C, Rosner, M, Sandoval, SE, Schlautmann, E, Schuster, R, Spencer-Jolly, D, Sun, Y, Vishnugopi, BS, Zhang, R, Zheng, H, Adelhelm, P，Brezesinski，T，Bruce，PG，Danzer，M，El Kazzi，M，Gasteiger，H，Hatzell，H，Hatzell，KB，Hayashi，A，Hippauf，f，Jung，Jung，Jung，Jung，Jung，McDowell，McDowell，McDowell，Mt J，Sun，X，Villevieille，C，Wagemaker，M，Zeier，WG＆Vargas-Barbosa，NM 2024，“基准了全稳态的电池电池性能的可重复性”，《自然能源》，第1卷。9，不。10，pp。1310-1320。 https://doi.org/10.1038/s41560-024-01634-3链接到伯明翰门户网站的研究出版物
trem2hi居民巨噬细胞通过保持心肌稳态来保护化粪池心脏
败血症诱导的心肌病（SICM）在高死亡率高的化粪池患者中很常见，其特征是免疫反应异常。由于细胞异质性，了解免疫细胞亚群在SICM中的作用一直具有挑战性。在这里，我们确定了称为CD163 + retnla +（Mac1）的心脏居民巨噬细胞的独特亚群，该巨噬细胞在败血症期间经历自我更新，可以针对以防止SICM。通过将单细胞RNA测序与败血症小鼠模型中的命运映射相结合，我们证明了MAC1亚群具有富含内吞作用的独特转录组特征，并显示了TREM2的高表达（TREM2 HI）。TREM2 HI MAC1细胞积极清除心肌细胞功能障碍线粒体。TREM2巨噬细胞中的缺乏症会损害MAC1亚群的自我更新能力，从而导致消除有缺陷的线粒体受损，心脏组织中的炎症过度反应，加剧心脏功能障碍和生存率降低。值得注意的是，脑内施用TREM2 HI MAC1细胞可防止SICM。我们的发现表明，TREM2 HI MAC1细胞的调节可以作为SICM的治疗策略。