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患有代谢综合征的精神分裂症患者的细胞粘附分子
摘要：代谢综合征 (MetS) 是精神分裂症的常见并发症，可显著缩短患者的预期寿命。细胞间 (ICAM)、血管 (VCAM) 和神经 (NCAM) 细胞粘附分子 (CAM) 介导神经炎症过程，其可溶形式 (例如，sICAM) 在血浆中与细胞结合形式同时存在。在本研究中，在 211 名患有偏执型精神分裂症的西伯利亚白人患者中检查了这些 CAM 的血清水平（根据 2005 年国际糖尿病联合会标准，82 名患者患有 MetS，129 名患者不患有 MetS）。使用 xMAP 技术，使用 Magpix 和 Luminex 200（Luminex，美国德克萨斯州奥斯汀）测定血清中的 CAM 水平。与无 MetS 的患者相比，MetS 患者的 sICAM-1 水平显著升高，而 sVCAM-1 水平显著降低。两组之间的 NCAM 水平没有差异。与 MetS 患者相比，无 MetS 患者的 CAM、年龄、精神分裂症持续时间和体重指数之间的 Spearman 相关性更明显。我们的研究结果与 MetS 与内皮功能障碍以及其他炎症成分相关这一结论一致。通过这些外周炎症过程的内皮成分，MetS 可能诱发脑内神经炎症变化，但需要进一步研究来证实这一点。
粘附和腐蚀抑制添加剂
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心脏分化通过Vinculin募集促进局灶性粘附组件
摘要：心血管系统的细胞在生理上暴露于心脏发育和功能的各种机械力。在这种情况下，肌动蛋白网络产生的力和通过局灶性粘附（FA）复合物传播的力代表了细胞骨架动态，细胞粘附，迁移，分化和组织组织的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了FAS参与心肌细胞分化。 尤其是，研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶（FAK）家族。 结果表明，不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调，也导致转移到细胞膜。 此外，通过应用单轴机械拉伸（5％底物变形，1 Hz频率），研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。 形态评估表明，细胞形状显示出纺锤形形状，并遵循拉伸方向进行了重新定位。 底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。 因此，我们可以表明，通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化，从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。在这项研究中，我们研究了FAS参与心肌细胞分化。尤其是，研究了与心脏分化有关的Vinculin和局灶性粘附激酶（FAK）家族。结果表明，不同的条件会引起FAK-TYR397和Vinculin的上调，也导致转移到细胞膜。此外，通过应用单轴机械拉伸（5％底物变形，1 Hz频率），研究了机械应力在收缩表型表达中的作用。形态评估表明，细胞形状显示出纺锤形形状，并遵循拉伸方向进行了重新定位。底物变形也导致了长度和vinculin阳性FA的数量的修改。因此，我们可以表明，通过FAS激活的机械晶体途径高度参与心肌细胞分化，从而确定了它们在细胞骨架重排和心脏肌肌膜成熟过程中的作用。
gpr125（adgra3）是一种可启动的粘附GPCR，它以DLG1运输到基底外侧膜，并调节上皮层状极性
G蛋白 - 偶联受体（GPCR）的粘附家族由N末端较大的细胞外区域定义，该区域包含各种与粘附相关的结构域和高度保守的GPCR-Autoprototepotepotepotepotion-apoprotey-oprotote-oprotote-oprotote-oprotote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-oprote-opersy-to诱导（增益）结构域，后者是位于典型的七跨透明型跨型跨型跨型跨型跨型跨型区域的后者。这些受体被广泛表达，并参与了各种功能，包括发育，血管生成，突触形成和肿瘤发生。gpr125（ADGRA3）是孤儿粘附GPCR，已显示可调节胃部胃肠杆中的平面细胞极性，但其生化特性和在哺乳动物细胞中的作用仍然很少仍然未知。在这里，我们表明，当在犬肾上皮MDCK细胞和人类胚胎肾Hek293细胞中表达时，人类GPR125可能会经历顺式蛋白质解。在受体生物合成的早期阶段，裂解似乎发生在增益域内的非典型GPCR蛋白水解位点。产品，即，N-ter-minal和c末端片段似乎在自蛋白解析后保持相关，如其他粘附GPCR所观察到的。此外，在极化MDCK细胞中，GPR125专门募集到质膜的基底外侧结构域。募集可能需要C末端PDZ障碍 - GPR125的结合基序及其与细胞蛋白DLG1的相互作用。敲低的GPR125以及DLG1的敲低导致在MDCK细胞的Matrigel 3D培养物中形成具有多个Lu-ens的异常囊肿。与多弹性表型一致，在GPR125 -KO MDCK细胞中，有丝分裂的纺锤体在囊肿发生过程中不正确。因此，基底外侧蛋白GPR125是一种可自启动的Adhe-Sion GPCR，似乎在上皮细胞中的脂质极性中起着至关重要的作用。
通过受贻贝启发的原型实现高效的湿粘附...
线是由贻贝足分泌的液态贻贝足蛋白 (Mfps) 产生的。这些 Mfps 由腺体通过注塑反应组装和制造。[3] 贻贝的足压在表面形成真空室，从而推动流体 Mfps 的输送。据信，局限于斑块中的 Mfps，例如 Mfp-2、Mfp-3、Mfp-4 和 Mfp-5，在暴露于盐水时会形成凝聚层。所有 Mfps 都含有翻译后氨基酸 DOPA，而 mfp-5 含有最大浓度的 DOPA 残基（30 mol%）并导致强粘附。 [4] 据报道，MFP 的凝聚以多种方式发生，例如由静电相互作用驱动的复杂凝聚，如 MFP-131 和 MFP-151 的聚离子中所揭示的那样，[5] 以及由静电和/或疏水力驱动的自凝聚，如 MFP-3S 中所揭示的那样。[6]
使用实验和计算的基于粘附的细胞培养过程
摘要：栽培富有的草莓的花卉过渡是一个热门话题，因为这些基因型永远存在，并且很难以非浮基状态保持。但是，很少使用形态发生和分子分析对其进行研究。因此，我们检查了涉及源自口服的基因的形态发生效应和基因的激活，并在富有雌雄的F1杂交幼苗中进行了启动。在10 h SD和20 h LD条件下的12、19和26℃下生长幼苗。我们观察到对分生组织发育的强烈影响和开花基因座T1（FAFT1） - Constans1（FASOC1）途径过表达的抑制剂，类似于富有林地草莓中的途径。富有的品种显示出定量LD植物的典型特征，在所有温度下，在LD下比SD条件更早地流动。我们还发现，在LD条件下FAFT1上调促进了口服诱导，而顶端的FASOC1上调导致光周期独立的lip loperal启动。此外，我们确定了草莓分生组织身份基因faful也可以用作EB品种中植物启动的早期指标。这项研究还强调了种子传播的F1杂交体在遗传研究中的优势，即它们在遗传上是相同的，并且不受先前的浮雕病史的偏见。
了解生物粘附和生物膜形成
摘要 微生物腐蚀，也称为微生物或生物腐蚀，是由水中的特定细菌粘附在金属上引起的。它被广泛认为是灾难性腐蚀故障的直接原因，相关损失每年高达数十亿美元。已知微生物的某些活动（例如其粘附能力）会导致金属腐蚀速度加速。细菌粘附是表面定植过程的开始，称为生物膜发展，涉及物理化学和分子相互作用。细菌粘附过程受多种参数的影响，这些参数大致可分为环境、细菌和材料特性。以下文章回顾了细菌粘附生物材料表面的机制、影响这种粘附的因素以及用于评估微生物腐蚀的技术。
电粘附技术在智能自主机器人应用中的进展
电粘附 (EA) 效应，也称为 Johnsen - Rahbek 效应 (JR 效应)，由两位丹麦工程师 Frederik Alfred Johnsen 和 Knud Rahbek 在 20 世纪 20 年代首次报告。[1,2] 他们观察到，当将多孔电解质材料夹在两块高电位金属板之间时，会对其中一块金属板产生粘附力。在背面电极上施加高电压后，两种绝缘材料之间就会发生 EA 效应，并且由于极化，板会相互粘附。永久极化是由内部分子偶极子引起的，而诱导极化则是由高电场引起的。[3] 在频率相关的诱导极化中，界面极化和取向极化是 EA 效应的原因。[4,5] 施加电压时，由于等势线的形成，相反的电极会感受到麦克斯韦张量力，如图 1 所示。 θ 分量（E θ）的等势场可以用麦克斯韦方程表示，如公式（1）所示。
鲍曼不动杆菌对 d-甘露糖敏感的菌毛与生物膜形成和粘附在呼吸道上皮细胞上有关
摘要背景/目的：鲍曼不动杆菌是一种重要的院内病原体。为了更好地了解鲍曼不动杆菌 CsuA/BABCDE 菌毛在毒力中的作用，进行了细菌生物膜形成、粘附和碳水化合物介导的抑制研究。方法：克隆鲍曼不动杆菌 ATCC17978 的 CsuA/BABCDE 菌毛产生操纵子（简称 Csu 菌毛），以分析非生物塑料平板上的生物膜形成、细菌对呼吸道上皮人 A549 细胞的粘附和碳水化合物介导的抑制。用于抑制生物膜形成和对 A549 细胞粘附的碳水化合物包括单糖、吡喃糖苷和甘露糖聚合物。结果：将鲍曼不动杆菌ATCC17978的Csu菌毛克隆表达到不产生菌毛的大肠杆菌JM109中，并将其敲除。在电镜和原子力显微镜下观察大肠杆菌JM109/rCsu菌毛产生克隆上重组Csu（rCsu）菌毛丰富，而Csu敲除的鲍曼不动杆菌ATCC17978