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线粒体 DNA 突变与 Leigh 综合征和颈动脉粥样硬化之间的关联：一项共同遗传途径的研究
。CC-BY-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
动脉粥样硬化的功能基因组学
在西方社会，心肌梗死、中风和外周动脉疾病等心血管疾病是导致死亡的主要原因。这些心血管疾病的根本原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病变的早期阶段通常出现在生命的前十年，不会引起临床问题。更晚期但稳定的病变可能导致心绞痛等临床表现。当稳定病变变得不稳定并破裂时，就会出现最严重的危及生命的并发症。病变成分暴露于血液会导致血栓形成，从而完全阻塞血流。冠状动脉闭塞可能导致心肌梗死，脑动脉闭塞可能导致中风。稳定斑块变得不稳定并破裂的具体机制尚不清楚。然而，已知细胞外基质重塑在斑块稳定中发挥作用，并受到多种蛋白酶（包括组织蛋白酶）的影响。在这篇论文中，我们发现半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶 K 在稳定病变和含有血栓的病变之间表达存在差异。此外，通过基因缺陷和抑制，我们研究了组织蛋白酶 K 在两种心血管疾病（动脉粥样硬化和动脉瘤形成）中的作用。此外，我们使用功能基因组学方法来识别在动脉粥样硬化斑块（去）稳定中发挥作用的新基因/肽。
BMI 介导的草甘膦暴露与动脉粥样硬化性心脏病风险增加之间的关联：一项大规模横断面研究
动脉粥样硬化性心血管疾病是指脂肪和纤维物质在动脉内膜堆积，形成斑块并逐渐侵入动脉管腔，最终导致组织缺血和心脏和血管的一系列病理改变[1]。动脉粥样硬化心血管疾病是全球死亡的主要原因，据统计，2015年有超过1700万人死于动脉粥样硬化心血管疾病，约占总死亡人数的1/3[1]。动脉粥样硬化心血管疾病的危险因素很多，不良的饮食和生活习惯、基础疾病等因素会加速动脉粥样硬化心血管疾病的发生和进展[2]。由于动脉粥样硬化心血管疾病的死亡率极高且预后不良，因此预防其发病、减缓其进展至关重要。近年来，环境污染等问题日益严峻，越来越多的证据表明环境污染物的暴露与动脉粥样硬化心血管疾病的进展存在相关性[3]。草甘膦又名 N-膦甲基甘氨酸，是草甘膦类除草剂的主要有效成分 [4]。由于其广谱活性和有效的杂草抑制作用，该类除草剂目前在 140 个国家和地区使用，是全球使用最广泛的除草剂 [5]。草甘膦类除草剂的广泛使用导致草甘膦广泛暴露，可在空气、食物、土壤和水中检测到 [6]。环境中的草甘膦可通过皮肤接触、吸入和食入等各种途径进入人体 [7]。以前人们认为，尽管草甘膦在环境中暴露，但它对人体健康的危害很小，因为其除草作用主要抑制植物中的莽草酸途径，而该途径在脊椎动物中并不存在 [5]。然而，随着研究的进展，越来越多的证据表明草甘膦对脊椎动物也有不利影响。一项关于豚鼠的研究发现，草甘膦损害了它们的生长和生殖功能[8]。另一项关于虹鳟鱼的研究发现，长期暴露于环境中低浓度的草甘膦会影响其后代的发育和代谢[9]。此外，近年来进行的几项大规模横断面研究表明，草甘膦与糖尿病、抑郁和肝功能障碍等不良事件显著相关[10-12]。但目前关于草甘膦与ASCVD之间关联的研究有限。经查阅文献，我们仅发现将草甘膦暴露与心血管疾病（CVD）联系起来的报道，并且这些报道得出了负面结果[13]。同样，现有关于有机磷（OP）暴露与心血管疾病之间关联的研究也得出了相互矛盾的结论。缅甸的一项研究表明，长期接触有机磷农药的工人患心血管疾病的风险显著高于未接触有机磷农药的工人[14]。相反，美国的一项横断面研究结果表明，长期接触有机磷农药与心血管疾病之间无统计学显著相关性。
使用对比增强超声成像的颈动脉粥样硬化斑块新血管化的定量表征：可行性研究
摘要简介：对比增强超声（CEU）是一种用于评估laplaque Neovanculination（IPN）的体内成像工具（IPN），是易感动脉粥样硬化斑块的越来越多研究的标志物。本研究旨在评估使用CEU量化颈动脉IPN的可行性，并识别和表征颈动脉斑块中的新血管造成。医院的道德委员会批准了这项研究，并在检查前从所有患者那里获得了知情的CEU的知情个人同意。材料和方法：在CEUS上研究了71名颈动脉粥样硬化斑块（95张斑块）的患者。通过视觉解释和定量分析评估了斑块中的对比度增强。在3点尺度上对新血管内化（IPN）测试进行了分级。使用专用软件进行CEUS图像分析对IPN进行量化。结果：发现具有不同类型的回声的斑块的CEU定量参数显着不同。定量参数在软，硬和混合斑块中也有所不同。发现使用CEU的颈动脉IPN定量可行。根据CEU测得的定量参数为不同回声类型的颈动脉IPN提供了多个参考。这可以帮助识别和监测不稳定的动脉粥样硬化斑块。结论：CEU有可能成为临床应用中的重要工具，特别是用于诊断颈动脉粥样硬化斑块的特征和脆弱性。关键词：动脉粥样硬化，动脉粥样硬化斑块，对比增强的超声，对比敏感性，新生血管造成的动脉粥样硬化的特征是由于脂质和钙形成斑块引起的动脉的限制，这些动脉和钙形成的斑块会阻碍氧化型的正常流动，例如氧气流动，例如，造成了氧化型的含量 cardi> cardi> cardial fight of Cardi> cardi> cardi> cardi> cardi>
2型糖尿病患者Metrnl与颈动脉粥样硬化的关系
2 型糖尿病 (T2DM) 与心血管疾病 (CVD) 密切相关，因为 70% -80% 的 2 型糖尿病患者死亡与微血管和大血管并发症有关 (1)。2 型糖尿病是动脉粥样硬化的主要原因，也是心血管不良事件的独立危险因素 (2)。亚临床动脉粥样硬化以颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 和颈动脉粥样硬化斑块的存在决定，是心血管风险的独立预测因素 (3)。根据 ESC-EASD 指南，CIMT 测量是糖尿病患者心血管风险评估的潜在补充方法 (4)。类镍蛋白 (Metrnl) 是一种新发现的由运动和冷暴露诱导的细胞因子 (5)。研究发现，它可通过调节过氧化物酶体增生激活受体g (PPARg) 信号通路（改善糖尿病模型中的葡萄糖代谢）来增加全身能量消耗、促进抗炎反应、增强脂肪组织的胰岛素敏感性，并调节免疫 - 脂肪相互作用以驱动抗炎基因表达，从而有助于代谢稳态 (6)。多项研究报道 2 型糖尿病患者血清 Metrnl 水平升高，其生理作用与代谢和炎症过程的调节有关 (7-9)。然而，血清 Metrnl 水平与 2 型糖尿病颈动脉粥样硬化之间的关系仍不清楚 (10)。鉴于早期发现和预防糖尿病心血管并发症的重要性，我们的目的是评估血清 Metrnl 水平与颈动脉粥样硬化之间的关联，颈动脉粥样硬化由 2 型糖尿病患者的 CIMT 状态决定 (11)。
虹膜蛋白对糖尿病患者的2型糖尿病的发展和动脉粥样硬化的发展有影响吗？
背景：2型糖尿病（T2DM）是一个普遍的公共卫生问题，由于其造成的综合性，死亡率很高。但是，最近的数据表明，虹膜蛋白可能在防止T2DM的发展和减少动脉粥样硬化的发生方面起重要作用。我们研究的目的是研究虹膜蛋白在T2DM和颈动脉内膜膜厚度（C-IMT）的发展中的E％ECT，这是没有已知心血管疾病（CVD）的糖尿病患者动脉粥样硬化受试者的早期指标。方法：我们的研究包括41名健康志愿者和93例诊断为T2DM的患者。虹膜蛋白水平通过使用Elabscience®人Irisin Elisa Kit H6120的三明治酶连接的免疫吸附测定法确定。C-IMT测量。在T2DM组中，除了低，中和高虹膜蛋白水平的患者外，还将患者分为患有或没有亚细胞性动脉粥样硬化的患者，并进行了比较。结果：我们发现T2DM患者的虹膜蛋白水平明显低于健康对照组（P <.001）。在我们的患者组中，患者年龄的每10年增加C-IMT增加了0.06 mm（95％置信区间（CI）：0.03-0.08）mm，并且男性C-IMT增加0.117 mm（95％CI：0.068-0.166）。在C-IMT和IRISIN水平之间发现了负线性关系，该关系没有达到统计学意义（r =＆0.145，p = .165）。与虹膜蛋白水平较高的患者相比，虹膜蛋白水平较低的患者的C-IMT值厚0.113 mm（0.734±0.129 mm和0.621±0.140 mm，P = .004）。结论：我们的发现表明，低虹膜蛋白水平有助于T2DM的发展并增加糖尿病并发症，例如亚临床动脉粥样硬化和糖尿病性肾病。关键字：糖尿病，虹膜蛋白，动脉粥样硬化，颈动脉内膜–Media厚度
对全身炎症和高敏性 C 反应蛋白作为动脉粥样硬化性心血管疾病和慢性肾脏疾病生物标志物的作用的认识和看法：心脏病专家中的跨国 FLAME-ASCVD 调查
系统性炎症和 hsCRP 作为动脉粥样硬化性心血管疾病生物标志物的作用 (FLAME-ASCVD；URL：https://www.clinicaltrials.gov；唯一标识符：NCT05755373) 是一项横断面、非干预性、跨国在线调查研究，于 2023 年 3 月 24 日至 5 月 15 日期间在 10 个国家的心脏病专家中进行（表 1）。WCG 机构审查委员会豁免了这项研究；研究参与者提供了知情同意。主要目的是评估心脏病专家对 SI 在 ASCVD 和 CKD 患者中的作用的认识和看法。此外，这项基于调查的研究评估了对 hsCRP 作为生物标志物在常规临床实践中识别 ASCVD 和 CKD 患者 SI 的看法和潜在用途，并确定未满足的临床需求、潜在障碍和改善 ASCVD 管理的机会。介入心脏病专家 (IC) 和普通心脏病专家 (GC) 每月治疗 ≥15 名 ASCVD 和 CKD（任何阶段）患者，且执业至少三年，即可纳入研究。为了尽量减少偏见，邀请函中未披露具体研究主题，筛选设计确保受访者在符合资格标准之前不知道研究目的。
2 型糖尿病改变 CAD 基因组风险变异与亚临床动脉粥样硬化之间的关联
冠状动脉疾病 (CAD) 仍然是 2 型糖尿病 (T2D) 患者的主要死因。T2D 和 CAD 都是复杂的疾病特征，既有遗传原因，也有环境原因，因此 T2D 的表现是 CAD 的独特风险因素。一些研究已经检查了 T2D 和 CAD 之间的共同遗传途径，但见解有限。1–5 存在其他动脉粥样硬化指标，这些指标先于临床 CAD 事件发生。这些亚临床动脉粥样硬化指标包括冠状动脉钙化 (CAC)、颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 和颈动脉斑块，可预测未来冠状动脉事件，不受已知风险因素的影响。6,7 此外，亚临床动脉粥样硬化指标与导致 CAD 事件的潜在因果机制更密切相关。8,9 对于 CAC 来说尤其如此，它与 CAD 事件高度相关，并包含在 CAD 风险评估指南中，尤其是对于 T2D 患者。 10 2 型糖尿病患者罹患动脉粥样硬化的风险较高，但还需要进一步研究这些特征之间的生物学相互依赖性。11–16
使用高分辨率MRI进行颅内动脉粥样硬化的精确诊断：
Wang，Y。等，中国有症状的颅内大动脉狭窄和闭塞的患病率和结局：中国颅内动脉粥样硬化（CICAS）研究。中风，2014年。45（3）：663-9。Lange，M.C。等人，在缺血性中风的不同亚型中的中风复发。颅内疾病的重要性。arq neuropsiquiatr，2018年。76（10）：649-653。
褪黑激素稳定动脉粥样硬化斑块
动脉粥样硬化是每年数百万人过早死亡的潜在因素。死亡原因通常是动脉粥样硬化斑块破裂，随后相关分子碎片排入血管腔，阻塞动脉，导致下游组织缺血，并导致患者发病或死亡。当它发生在心脏（心脏病发作）或大脑（中风）时最为严重。动脉粥样硬化斑块分为软斑块（易破裂）和硬斑块（抗破裂）。褪黑激素的产生会随着年龄的增长而减少，它在将软斑块转化为硬斑块方面发挥着重要作用。在实验中，褪黑激素可减少毛细血管从中膜向斑块的生长，从而减轻斑块压力，减少斑块内出血并限制坏死核心的大小。此外，褪黑激素通过侵入血管平滑肌细胞促进胶原蛋白的形成，从而强化斑块冠，使其不易破裂。褪黑激素也是一种强大的抗氧化剂和抗炎剂，它可以减少与斑块相关的组织的氧化损伤并限制炎症，这两者都会导致斑块帽变弱。褪黑激素相对于动脉粥样硬化的其他好处是抑制内皮细胞表面的粘附分子，限制单核细胞侵入动脉内膜，并减少抗炎 M2 巨噬细胞向促炎 M1 巨噬细胞的转化。鉴于心脏和神经缺血事件的生理和经济成本高昂，在临床环境中应高度重视这些信息。