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World File Search System精氨酸
copeptin对术后精氨酸加压素缺乏症的术后实用性
垂体性疾病神经外科手术的客观精氨酸加压素缺乏症（AVD）是commen的，可能会延迟出院。copeptin是精氨酸加压素的稳定替代标记，可以预测术后AVD。作者的目的是评估术后采样时间和切点浓度的copeptin，以预测术后AVD的发展。在2020年2月至2022年4月之间正在接受垂体病变手术的未曾经有过的AVD的成年人有资格进行研究包容。术后从每位患者中抽取两个样本，以使用免疫荧光测定法评估copeptin浓度。样品表示为“早期”（截止后6小时内）或“术后第1天”（POD1；在拔管后10-30小时内）。患者的AVD发育。结果包括一百九十二名患者（54.2％的女性），中位年龄为54.5岁（IQR 39.8-67.0岁）。The median copeptin concentration at both time points was significantly lower in those with AVD (transient or permanent; n = 22, 11.5%) than in those without (early: 4.9 vs 18.7 pmol/L, p < 0.001; POD1: 3.4 vs 4.9 pmol/L, p < 0.001) but did not differ in those who developed transient versus permanent AVD.对于早期样品的AVD预测预测的最佳共肽切割点为<8.5 pmol/L（灵敏度0.70，特异性0.80，阳性预测值[PPV] 0.29，负预测值[NPV] 0.96）和PMOL/L <4.3 pmol/L pmol/L pmol/L的PMOL/L对于POD1示例（敏感性0.82 0.82，特定于0.63，ppv，ppv，ppv，ppv）。在早期样品中，copeptin临界素的22.9 pmol/l的临界值提高了对AVD检测的敏感性，而NPV为99％。患有AVD的患者的比例较高（60.0％vs 8.8％，p <0.001）和copeptin浓度较低（早期：4.3 vs 17.0 vs 17.0 pmol/L，p <0.001; pod1; pod1：2.7 vs 4.9 pmol/l，pmol/l，p <0.001）在那些患有颅脑下的患者中，患有颅脑症的患者是颅骨疗法的病理学。尽管持续性库欣氏病的患者比起缓解症患者的copeptin较低，但差异没有达到统计学意义（早期p = 0.11，pod1 p = 0.52）。此外，copeptin浓度无法预测抗利尿激素不适当分泌综合征的发展。没有AVD的患者术中接受了压力剂量的静脉曲器，中位型copeptin的中位数较低（11.7 vs 19.1 PMOL/L，p = 0.027）。在术后早期copeptin样品中得出的结论，AVD诊断的最佳copeptin切点为<8.5 pmol/L，水平> 22.9 pmol/L在排除AVD方面具有谓词效用。解释copeptin的结果时应谨慎使用，因为术中术中接受糖皮质激素而没有AVD的患者中值copeptin contrantrations。
牙齿微生物组中异质谱系特异性精氨酸脱节酶表达
细菌精氨酸脱节酶系统（ADS）的抽象精氨酸分解代谢具有通过氨的生产来调节口腔环境的pH值。鉴于ADS途径的潜在保护能力，通过预或益生菌应用对ADS功能的口服微生物的开发是防止牙齿衰减的有前途的治疗靶标。迄今为止，大多数对口腔中的广告及其与龋齿的关系的研究集中在间接的活动或特定细菌群上，但是在口腔健康和疾病的多种混合微生物社区中，ADS操纵子的普遍性和表达率仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们使用多元方法，将超深的元文字测序与配对的metataxonomic和体外柑橘丁物定量相结合，以表征微生物群落和ADS操纵子在健康和晚期洞穴中的表达。虽然健康牙齿的ADS活性较高，但我们鉴定了多个细菌谱系，在熟牙上具有上调ADS活性的多个细菌谱系，这些谱系与使用基于参考的映射和从头组装方法的健康牙齿上的牙齿不同。我们的双重metataxonomic和metatranscriptomic方法证明了物种丰度对基因表达数据解释的重要性，并且差异表达的模式可以被低含量的群体偏斜。最后，我们确定了物种内的几种潜在候选益生菌细菌谱系，这些谱系可能是预防牙齿衰减的有用治疗靶标，并提出，鉴于此处确定的整个健康组所识别的分类群的异质性，鉴于菌株特异性，混合菌益生菌的发展可能是一种有益的方法。
高分辨率HLA基因分型在包含体肌炎中的肌炎提炼8.1祖先单倍型与DRB103：01：01，并突出了DRβ1链中精氨酸74的致病作用
目标：包容体肌炎（IBM）是老年人的进行性炎症性肌肉疾病，一些患者产生抗胞质5' - 核苷酸酶1A（NT5C1A，又名CN1A）抗体。人类白细胞抗原（HLA）是发展IBM的最高遗传危险因素。在这项研究中，我们旨在进一步定义HLA等位基因对IBM的贡献和抗CN1A抗体的产生。方法：我们使用Illumina下一代测序进行了113名高加索IBM患者的西澳大利亚人队列和112个种族匹配的对照。使用Genentech/Midas生物信息学包装进行等位基因频率分析和氨基酸对齐。等位基因频率。使用GGSTATSPLOT软件包进行了发作分析时的年龄。所有分析均在RSTUDIO版本1.4.1717中进行。结果：我们的发现验证了HLA-DRB1*03：01：01与IBM的独立关联，并将风险归因于DRβ1蛋白中位置74中的精氨酸残基。相反，DRB4*01：01：01和DQA1*01：02：01具有保护作用；不具备这些等位基因的DRB1*03：01：01的载体增加了IBM在普通高加索人群中发展的14倍。此外，上述基因型的患者平均比没有患者的患者早五年更早出现症状。我们没有发现与抗CN1A抗体产生的HLA关联。结论：高分辨率HLA测序更精确地表征了与IBM相关的等位基因，并定义了与早期疾病发作相关的单倍型。通过对免疫遗传学数据的高级生物统计分析来识别关键氨基酸残基，提供了机械洞察力和未来的方向，以发现IBM AetioPADENESECHESED。
蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为非霍奇金淋巴瘤自发犬模型中的候选治疗靶标
凝结材料和冷凝物质物理中心（IFIMAC），马德里大学，马德里大学28049大学，西班牙B物理学和天文学系，奥尔胡斯大学，阿尔胡斯大学，阿尔胡斯C 80 0，丹麦·塞斯纳（Dev） 28049，西班牙D物理研究所，里约热内卢大学，邮政信箱68528，里约热内卢，RJ 21941-972，巴西兼物理系，埃斯皮里托·桑托大学联邦大学，维多利亚大学，维多利亚大学，ES 29075-910，29075-910无机化学，化学科学高级研究所（IADCHEM）和凝分物理学中心（IFIMAC），马德里28049年，马德里28049，HALBA Synchrotron，La llum Carrer 2-26凝结材料和冷凝物质物理中心（IFIMAC），马德里大学，马德里大学28049大学，西班牙B物理学和天文学系，奥尔胡斯大学，阿尔胡斯大学，阿尔胡斯C 80 0，丹麦·塞斯纳（Dev） 28049，西班牙D物理研究所，里约热内卢大学，邮政信箱68528，里约热内卢，RJ 21941-972，巴西兼物理系，埃斯皮里托·桑托大学联邦大学，维多利亚大学，维多利亚大学，ES 29075-910，29075-910无机化学，化学科学高级研究所（IADCHEM）和凝分物理学中心（IFIMAC），马德里28049年，马德里28049，HALBA Synchrotron，La llum Carrer 2-26
HDAC6抑制剂ACY-1083显示COPD中的肺上皮保护特征 在SARS-COV-2 的小鼠模型中，病毒清除和保护的自适应免疫决定因素 蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为非霍奇金淋巴瘤自发犬模型中的候选治疗靶标 少量抗二烯电性能 对低温应用聚合物的评论
1 Bioscience COPD/IPF，研究与早期发展，呼吸和免疫学，生物制药研发研发，阿斯利康，阿斯利康，瑞典，哥德堡，2个生物科学哮喘，研究与早期发展，呼吸和早期发展，呼吸与免疫学，生物武器，生物武器，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，国王，国王，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，国王，，，国王，，，国王，，国王，，国王，，，国王，，，国王，，，国王，，国王，，，国王，，，国王的3号。约翰·霍普金斯大学公共卫生学院，巴尔的摩，马里兰州，美国，美国，4个生物学系，克里格艺术与科学学院，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州巴尔的摩，美国5号，美国公共卫生研究系，克里埃格艺术与科学学院，约翰斯·霍普克斯大学，巴尔蒂·伊斯兰教及6.免疫学，生物制药研发，阿斯利康，哥德堡，瑞典，7个项目负责人部，研究与早期发展，呼吸道和免疫学，生物制药研究研发R＆D，阿斯利康，阿斯利康，哥德堡，瑞典，瑞典，瑞典8号
2023; 19（16）：5292-5318。 doi：10.7150/ijbs.89498在病毒感染和抗病毒免疫中审查蛋白精氨酸甲基化
蛋白精氨酸甲基转移酶（PRMT）介导的精氨酸甲基化是一种重要的转录后修饰，可调节各种细胞过程，包括表观遗传基因调节，基因组稳定性，RNA代谢，应激反应性信号转移。已经广泛讨论了精氨酸甲基化和神经系统疾病中精氨酸甲基化的不同底物和生物学功能，这为针对PRMT的临床应用中的基本原理提供了理由。越来越多的研究表明精氨酸甲基化和病毒感染之间存在相互作用。PRMT已被发现甲基甲基化和调节几种宿主细胞蛋白和不同功能类型的病毒蛋白，例如病毒capsids，mRNA出口商，转录因子和潜伏期调节剂。这种调节会影响其活性，亚细胞定位，蛋白质 - 核酸和蛋白质 - 蛋白质相互作用，最终影响其在各种病毒相关过程中的作用。在这篇综述中，我们通过组蛋白和非源性的甲基化讨论了PRMT及其多效性生物学功能的分类，结构和调节。此外，我们总结了PRMT底物的广泛范围，并探讨了它们对各种病毒感染过程和抗病毒先天免疫的复杂作用。因此，理解精氨酸甲基化的调节为理解病毒疾病的发病机理和发现抗病毒药疗法的机会提供了关键的基础。
靶向 IGF1R 信号通过抑制食管鳞状细胞癌中的脯氨酸和精氨酸代谢增强顺铂的敏感性
与非癌组织相比，IGF1R 的差异具有统计学意义（图 1A）。同时，通过 RNA 序列也发现我们的 OSCC 患者组织中 MET 和 IGF1R 过度表达（图 1B 左）。为了进一步分析模拟缺氧（1%）条件下失调的 RTK，我们最初考虑选择对化疗具有最大耐药性的 OSCC 细胞系。最近的研究结果表明，KYSE150 对 DDP 的药物敏感性最低 [18]。因此，我们在低氧条件下检查了不同细胞系中 DDP 的 IC50，发现确实如此（图 S1A）。选择 IC50 值最高的 KYSE150 和 ECA109 用于后续 RNA 测序（图 1B 右）。因此，在缺氧条件下仅 IGF1R 显著上调（图 1C）。与上述 RNA-seq 结果一致，只有 IGF1R 而不是其他 RTK（图 S1B-E）
SP120的选择性DNA结合（人HNRNP U的大鼠直系同源物）是由精氨酸 - 甘氨酸富含结构域介导的，并由RNA
人类蛋白质异质核糖核蛋白U（HNRNP U）也称为支架附着因子A（SAF-A）及其直系同源大鼠蛋白SP120是丰富的多功能核蛋白，可直接与DNA和RNA结合。富含精氨酸和甘氨酸的HNRNP U的C末端区域对于与RNA的相互作用至关重要，而SAF-A称为SAP结构域的N末端区域已归因于DNA结合。我们报告说，大鼠HNRNP U特异性和合作结合了称为核支架/基质相关区域（S/MAR）的富含的DNA，尽管其详细机制尚不清楚。在本研究分析中，HNRNP U缺失突变体首次揭示了富含arg-gly的C末端结构域（此处定义为“ RG结构域”）对于S/MAR-MAR-MAR-MAR-SELECHECTive DNA结合活性至关重要。rg域单独与S/MAR直接结合，并与SAP结构域共存具有协同作用。结合被Netropsin抑制，Netropsin是一种次要的凹槽粘合剂，偏爱富含S/MAR的成对，这表明RG结构域与S/MAR DNA的小凹槽相互作用。有趣的是，过量的RNA减弱了HNRNP U.综上所述，HNRNP U可能是RNA调节的S/MAR DNA识别的关键元素，从而有助于染色质区室的动态结构变化。
Carsten Lennerzvelsipity，inn-etrasimod精氨酸SA.107689（2023/n） - 欧洲委员会
（4）当前的危机在天然气和电力的供应中造成严重破坏，并显着影响电力和天然气价格，影响了匈牙利经济，并强调了欧盟和匈牙利对化石燃料的依赖。因此，需要在战略商品上进行过渡到向零净经济的过渡，尤其是在当前的全球背景下，这种投资有可能从欧洲经济领域转移的风险（“ EEA”）。汽车行业及其供应链在匈牙利经济以及绿色过渡中起着关键作用：汽车行业为匈牙利约15万人提供了工作。匈牙利认为该措施将主要由电动汽车（“ EV”）电池行业使用。根据匈牙利的说法，电动汽车电池行业在转变围绕电动机的生产模型的过程中起着关键作用（自2016年以来，超过180亿欧元的投资在电池行业中创造了约27500个新工作），具有巨大的经济，就业和竞争力的潜力，对新的城市流动性的影响，对工业价值链的影响，动机和电子资源，以及电子资源，并创业。尤其是，电池制造商在匈牙利工业生产中的作用在2022年占制造业总生产价值4.1％。以这一措施，匈牙利打算创建必要的生态系统，以加速投资到为电动汽车生产电池的价值链中，从而有助于将战略汽车行业转变为创新行业。随着电池的广泛应用，电池生产也将有助于建立用于制造活动的电源存储能力，从而使净零经济过渡。
精氨酸限制驱动结肠直肠癌细胞中定向密码子依赖性 DNA 序列进化反应
特定密码子的利用因生物而异。癌症是理解 DNA 序列进化的模型，可以揭示密码子进化的因果因素。我们发现，在人类癌症中，精氨酸密码子经常突变为其他密码子。此外，精氨酸限制（肿瘤微环境的一个特征）足以诱发人类结肠癌细胞中的精氨酸密码子转换突变。此类 DNA 密码子转换事件编码具有精氨酸残基取代的突变蛋白。从机制上讲，精氨酸限制导致精氨酸转移 RNA 的快速减少和核糖体在精氨酸密码子上的停滞。这种针对精氨酸密码子翻译的选择性压力诱导了向低精氨酸密码子基因（包括特定氨基酸转运蛋白）的适应性蛋白质组学转变，并导致远离精氨酸密码子的突变进化——减少了精氨酸饥饿期间发生的翻译瓶颈。因此，特定氨基酸的环境可用性可以影响 DNA 序列进化，使其远离同源密码子并产生改变的蛋白质。