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学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。
辣椒素通过改善糖尿病大鼠的胰岛素敏感性来改善葡萄糖代谢，效果优于辣椒素
据报道，由于红辣椒中含有辣椒素，红辣椒和红辣椒酱对动物和人类具有减肥、镇痛和抗炎作用。我们研究了食用辣椒素和辣椒素类似物（一种无刺激性的辣椒素类似物）是否会改变 90% 胰腺切除 (Px) 糖尿病大鼠（一种中度和非肥胖的 2 型糖尿病动物模型）中葡萄糖刺激的胰岛素分泌、胰腺 β 细胞存活率和胰岛素敏感性。Px 糖尿病大鼠被分为 3 个治疗组：1) 辣椒素 (Px-CPA)、2) 辣椒素 (Px-CPI) 或 3) 葡萄糖 (Px-CON)，并提供含有指定成分（0.025% 辣椒素、辣椒素或葡萄糖）的高脂肪饮食（40 能量 % 脂肪），持续 8 周。辣椒素和辣椒素盐均可减少糖尿病大鼠的体重增加、内脏脂肪堆积、血清瘦素水平并改善葡萄糖耐受性，而无需调节能量摄入。与对照组相比，辣椒素和辣椒素盐均可增强高血糖钳制过程中的第一和第二阶段胰岛素分泌。两者还通过增强胰岛素/IGF-1 信号传导来增加 β 细胞增殖并减少 β 细胞凋亡，从而增加 β 细胞质量。然而，只有辣椒素盐可在正常血糖高胰岛素钳制过程中增强肝脏胰岛素敏感性。辣椒素盐可降低高胰岛素状态下的肝脏葡萄糖输出并增加甘油三酯积累，而单独使用辣椒素盐可显著增加糖原储存。这与增强的 pAkt → PEPCK 和 pAMPK 信号传导有关。辣椒素和辣椒素盐通过激活 pAMPK 来减少甘油三酯储存。总之，辣椒素和辣椒素盐可改善葡萄糖稳态，但它们以不同的方式增强了糖尿病大鼠肝脏的胰岛素敏感性、胰岛素分泌模式和胰岛形态。辣椒素盐比辣椒素具有更好的抗糖尿病作用。© 2013 Elsevier Inc. 保留所有权利。
碳水化合物代谢遗传疾病中的代谢性心肌病和心脏缺陷：系统评价。 Conte，F。; Sam，J.E。; Lefeber，
摘要：心力衰竭（HF）是一种进行性慢性病，仍然是全球死亡的主要原因，影响了6400万以上的患者。HF可能是由具有单基因病因的心肌病和先天性心脏缺陷引起的。与心脏缺陷发展相关的基因和单基因疾病的数量正在不断增长，并包括遗传的代谢杂志（IMD）。已经报道了几种影响各种代谢途径的IMD，出于心肌病和心脏缺陷。考虑到糖代谢在心脏组织中的关键作用，包括能量产生，核酸合成和糖基化，与心脏表现相关的越来越多的与碳水化合物代谢相关的IMD越来越多。在这项系统的综述中，我们提供了与碳水化合物代谢相关的IMD的全面概述，这些IMD呈现出心肌病，心律失常疾病和/或结构性心脏缺陷。我们识别出患有心脏并发症的58 IMD：3糖/糖连接转运蛋白的缺陷（GLUT3，GLUT10，THTR1）； 2个磷酸盐途径的疾病（G6PDH，TALDO）； 9糖原代谢疾病（GAA，GBE1，GDE，GYG1，GYS1，LAMP2，RBCK1，PRKAG2，G6PT1）; 29 congenital disorders of glycosylation (ALG3, ALG6, ALG9, ALG12, ATP6V1A, ATP6V1E1, B3GALTL, B3GAT3, COG1, COG7, DOLK, DPM3, FKRP, FKTN, GMPPB, MPDU1, NPL, PGM1, PIGA, PIGL, PIGN, PIGO，PIGT，PIGV，PMM2，POMT1，POMT2，SRD5A3，XYLT2）; 15碳水化合物连接的溶酶体储存疾病（CTSA，GBA1，GLA，GLB1，HEXB，IDUA，IDS，IDS，SGSH，NAGLU，HGSNAT，GNS，GNS，GALNS，GALNS，GALNS，ARSB，ARSB，GUSB，GUSB，ARSK）。通过这项系统评价，我们旨在提高人们对碳水化合物连接IMD的心脏介绍的认识，并引起人们对碳水化合物连接的致病机制的注意，这些致病机制可能是心脏并发症的基础。
1 转型期能量负平衡问题综述...
摘要：负能量平衡是指估计的能量需求不足。围产期能量需求增加和干物质摄入量减少导致奶牛进入负能量平衡状态。这是奶牛在过渡期（即产犊前三周和产犊后三周左右）常见的问题。奶牛对与血糖和胰岛素浓度降低有关的负能量平衡的反应是增加体内能量储备（主要是糖原、脂肪和蛋白质）的动员以补偿其能量需求。脂肪动员增加（脂肪分解）导致血液中非酯化脂肪酸升高。在肝脏中，这些非酯化脂肪酸重新酯化为三酰甘油或被氧化形成能量体或酮体。虽然这些变化是高产奶牛的正常适应过程，但当奶牛无法适应这种代谢挑战时，就会发生多种代谢和感染性疾病，并影响过渡期后的生产和繁殖效率。所有这些挑战的综合影响是生育能力和产奶量下降，导致过渡期后的利润减少。为了评估能量平衡，我们可以估计血清中的葡萄糖和非酯化脂肪酸浓度。静脉注射 50% 葡萄糖溶液，必须重复 2-4 天，可用于治疗负能量平衡。为了进行适当的管理，应始终正确配制饮食以满足高水平产奶的能量和蛋白质需求。还应注意舒适的围栏或牛棚设计、提供足够的干燥垫料和良好的立足点。因此，本研讨会论文的目的是回顾负能量平衡对过渡期奶牛的影响，并提出一些管理方案以减少影响。[Kebadu Endeg 和 Negesse Welde。过渡期奶牛负能量平衡综述及管理方案。J Am Sci 2021；17(2)：1-11]。ISSN 1545-1003（印刷版）； ISSN 2375-7264（在线）。http://www.jofamericanscience.org 。1. doi: 10.7537/marsjas170221.01 。关键词：奶牛，干物质摄入量，负能量平衡，非酯化脂肪酸，过渡期 1. 简介
肌酸补充剂：混合武术的实用策略和注意事项简评 Tony Ricci 1 , Scott C. Forbes 2 , Darren G. Ca
摘要 综合格斗 (MMA) 是一项间歇性运动，对体力和智力要求很高。支持训练、比赛和减重的营养策略对于优化表现非常重要。一种可能对 MMA 有益的增能剂是肌酸一水化合物。本叙述性综述的目的是 (1) 讨论肌酸补充剂如何影响 MMA 表现；(2) 概述肌酸补充剂对身体成分的影响并强调减重时的具体策略；(3) 讨论如何在称重后使用肌酸来增强补水和糖原再合成；(4) 评估肌酸补充剂的潜在认知益处；(5) 讨论考虑肌酸补充剂时的实际现实策略和注意事项。关键词：大脑健康、补充剂、表现、一水肌酸、战斗 2020 年 1 月 23 日 通讯作者：Tony Ricci，tony@fightshape.net 简介 综合格斗 (MMA) 是一项格斗运动，自终极格斗冠军赛 (UFC) 成立以来，其受欢迎程度日益提升 1 。MMA 涉及各种武术学科的技术，包括拳击、踢拳、巴西柔术、空手道、柔道、泰拳、摔跤等 2,3 。MMA 比赛范围从三轮（常规比赛）到五轮（竞赛比赛），每轮五分钟，各轮之间休息一分钟 3 。根据总比赛时间（~15-25 分钟），生理需求主要由氧化磷酸化支持 4,5 ；但是，由于间歇性和所需的爆发性动作，无氧途径也很重要 3,5,6 。例如，MMA 的特点是爆发性爆发的高强度短时间动作（例如打击和擒拿）与低强度动作相结合 3,5 。这些短期高强度的爆发性动作通常与比赛的成功有关 3,6 。除了肌肉和代谢需求之外，MMA 还需要战术策略，因此需要高水平的认知活动和功能 7 。MMA 运动员必须能够快速处理信息、对对手做出反应、做出战略决策（即执行功能），并拥有适应良好的短期和长期记忆 7 。为了满足 MMA 的身体和认知需求，运动员必须有适当的营养支持策略 8,9 。
水培技术中的微生物关注
猫白血病病毒（FELV）是一种病毒病原体，在全球范围内引起致命疾病，主要是在室外进入的年轻小猫中。这项研究旨在评估猫白血病病毒（FELV）的保护，该病毒（FELV）由含有纯化的P45 FELV-ENVELOPE抗原（Leucogen®）提供的FELV疫苗提供，此后一次单次注射小猫中的原发性疫苗接种。25个9周龄的猫，疫苗接种当天的FELV抗体和抗原阴性，被随机分为两组。一组10只小猫没有接种疫苗并保存为对照，一组15只动物接受了一剂leucogen®疫苗。疫苗接种后14天和21天测量血清学反应。接种疫苗后三周，所有小猫都用毒力的FELV-A菌株接种了Oronasal途径。接种后，监测持续性病毒血症的持续性病毒血症的发展。在实验阶段对动物进行临床监测。所有猫都保持健康，在研究中呈现生理生长，并且在疫苗接种后没有显示出任何意外反应。在对照组中，有90％的猫（9/10猫）出现了一种持续的感染，证实了这种实验感染模型是有效的，因为实现了欧洲专着所需的80％。在另一侧，挑战菌株接种后，有73％的疫苗猫（11/15只猫）没有发展出持续的感染。在FELV疫苗接种组中，有73％的猫被保护免受第一次疫苗注射。首次注射了用Leucogen®疫苗接种一级疫苗，可完全保护73％的小猫中FELV持续性病毒血症。必须第二次注射初级疫苗接种，以确保对整个人群的完全保护和持久的免疫力。一次对FELV感染进行了早期保护，一次单次注射含有纯化P45 FELV-Envelope抗原的FELV疫苗接种后，可能是降低FELV感染率的因素。关键字：猫白血病病毒，FELV，猫，脂肪，疫苗，疗效，浅糖原
药理学和遗传学方法确定 DYRK1A 抑制剂的人类胰腺 β 细胞有丝分裂原靶点
简介 糖尿病是由正常功能的胰岛素分泌胰腺 β 细胞数量不足引起的 (1–4)。这促使人们尝试诱导 1 型糖尿病 (T1D) 和 2 型糖尿病患者体内残留的 β 细胞复制或再生。在过去的 4 年中，几个研究小组已经证明，抑制 β 细胞激酶、双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶 1A (DYRK1A) 的药物能够在体内和体外诱导人类 β 细胞增殖。这类促进人类 β 细胞增殖的 DYRK1A 抑制剂包括哈尔明、INDY、亮氨酸-41、GNF4877、5-碘代结核菌素 (5-IT)、TG003、AZ191、CC-401 以及最近合成的 DYRK1A 抑制剂 (5–13)。多项报告显示，此类药物的人类 β 细胞增殖活性可通过沉默 DYRK1A 来模拟，而可通过在人类 β 细胞中过表达 DYRK1A 来抑制该活性 (5–7)，这清楚地表明 DYRK1A 是这些药物增殖反应的重要介质。另一方面，有证据表明，DYRK1A 抑制剂可能还有其他靶点参与诱导人类 β 细胞增殖。首先，多个研究小组进行的激酶组筛选表明，每种 DYRK1A 抑制剂也能抑制其他激酶，特别是 CMGC（细胞周期蛋白依赖性激酶 [CDK]、丝裂原活化蛋白 [MAP] 激酶、糖原合酶激酶 3 [GSK3] 和 CDC 样激酶 [CLK]）类的成员，特别是 DYRK1B、DYRK2、DYRK3、DYRK4、CLK1、CLK2、CLK4、GSK3 α、GSK3 β 和酪蛋白激酶 (CSNK) 1A、1D 和 E (7–13)。理论上，这些激酶都可能参与人类 β 细胞增殖。这里特别值得一提的是 GSK3，因为据报道，在小鼠中对 GSK3 β 进行基因或药物干扰会导致啮齿动物 β 细胞增殖（14、15），Shen 等人。研究表明，GSK3 β 抑制剂可能有助于 GNF4877 的疗效 (8)。另一方面，在人类中报道的数据有限。例如，刘等人报道，GSK3 β 抑制剂 LiCl 和 1-Akp 可使人类 β 细胞 Ki67 免疫标记从 0.17% 增加到 0.71% (15)。其次，每种 DYRK1A 抑制剂的剂量反应曲线揭示了人类 β 细胞
TRM 2025附件XII imementas和建议的参考书目证明...
主题：生物学第一部分 - 生物化学，细胞生物学和活生生，pH和缓冲。氨基酸，蛋白质和蛋白质组学。酶。生物能学。糖酵解。发酵。糖酮发生。糖原的合成和降解。克雷布斯周期。呼吸链和氧化磷酸化。脂质代谢。氨基酸代谢。整合和代谢调节。起源，原核生物和真核细胞的成分和一般特征。化学成分：化学物质维持稳态的功能重要性。动物和植物细胞：组织，代谢，功能以及细胞结构与细胞器之间的相互作用。细胞繁殖：有丝分裂和减数分裂。一般特征。各种生物：五个王国的分类系统，分类类别，物种概念和命名法规则。主要群体的一般特征：病毒，莫奈托，原生物，真菌，植物学和动物II部分 - 组织学，解剖学以及动物以及植物生理学结构和功能概念。组织的胚胎起源。生物的内部和外部解剖学。人类解剖学。生物的比较解剖学。动物和植物组织的主要类型，特征和功能。器官和系统。呼吸和气态交流。循环：气体和养分的运输。营养：营养，消化和吸收；疾病故障。排泄。支持和运动系统。整合机制：神经和内分泌；神经生物学：神经解剖学，神经化学和神经生理学。对环境刺激的反应。繁殖：无性和性。防御系统：细胞和体液免疫机制。先天和获得的免疫力。疫苗，单克隆抗体和免疫诊断。第三部分 - 分子生物学，遗传学和进化基本概念：术语，交叉和概率。mendelism and Neomendelism：单声道和二元主义，polylia，基因相互作用和性遗传。染色体异常。多倍肌，非整倍体，多态性和行为遗传学。细胞遗传学基本原理：遗传密码，基因和染色体。基因工程的概念：克隆，聚合酶链反应（PCR），CRISPR技术，转基因生物，分子诊断和基因治疗。主要理论和进化过程的证据。进化机制。遗传变异性的来源：突变和基因重组。统一漂移，地理障碍，杂交，表观遗传学，自然和人工选择。基因组，转录瘤，基因比对，分子进化。
MicroRNA-1246 通过靶向 AXIN2 和 GSK-3β...
背景与目的：化疗在白血病治疗中起着重要作用。化疗引起的多药耐药性 (MDR) 往往导致治疗失败和疾病复发。微小 RNA (miRNA) 已被证实是致癌作用的关键组成部分，包括肿瘤细胞的化学耐药性，但这一点尚未完全了解。在本研究中，我们旨在确定潜在的候选 miRNA miR-1246，并揭示其在白血病细胞化学耐药中的调控作用。方法：通过微阵列分析选择候选 miRNA，通过生物信息学工具筛选并通过逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 进行验证。检测转染 miR-1246 类似物或抑制剂后白血病细胞的化疗耐药表型，包括细胞存活率、凋亡、阿霉素 (ADM) 外排和体内致癌性，并检测是否接受 ADM 处理，以明确 miR-1246 与化疗耐药之间的关系。通过 RT-qPCR、Western blot 和双荧光素酶报告基因检测，检测相关基因的表达，探讨 miR-1246 在化疗耐药中的潜在调控机制。结果：miR-1246 在化疗耐药的白血病 K562/ADM 细胞、HL-60/RS 细胞和复发性原发性白血病细胞中的表达显著增高。 miR-1246的缺失抑制了化疗耐药白血病细胞的增殖、诱导了细胞凋亡、改变了细胞周期分布、抑制了ADM的流出，而miR-1246的过表达在化疗敏感白血病细胞中则表现出相反的作用。生物信息学预测和荧光素酶检测均表明AXIN2和糖原合酶激酶3β（GSK-3β）是白血病细胞中miR-1246的直接作用靶点。抑制miR-1246可以上调AXIN2和GSK-3β并使Wnt /β-catenin通路失活，同时抑制β-catenin的表达，并进一步影响化疗耐药白血病细胞中P糖蛋白（P-gp）的表达。结论： miR-1246 的缺失通过负向调控 AXIN2 和 GSK-3 β，使 Wnt/β-catenin 通路失活并抑制 P-gp 表达，从而减弱了 MDR 白血病细胞的化疗耐药能力，这意味着靶向 miR-1246-AXIN2/GSK-3β-Wnt/β-catenin 轴可能有利于克服复发和难治性白血病患者的化疗耐药性。
新闻稿 2024 年 10 月 21 日
法国巴黎（2024 年 10 月 21 日）——由 AFM-Telethon 创建的法国实验室 Genethon 今天宣布，20 名科学家将在 2024 年 10 月 22 日至 25 日在意大利罗马举行的欧洲基因与细胞治疗学会第 31 届年会上展示针对多种不同类型疾病的基因疗法开发的最新进展。Genethon 首席执行官 Frederic Revah 表示：“参加 ESGCT 大会是我们的团队分享 Genethon 在基因治疗领域的最新成果以及可以改变患者生活的科学和医学进步的独特机会。”“选定的口头报告和海报不仅反映了我们团队的专业知识，也反映了 Genethon 在该领域的先锋作用和公认的领导地位。”以下四个口头报告介绍了 Genethon 的研究和创新（所有时间均为欧洲中部夏令时间）：10 月 23 日，星期三 第 3a 场：AAV 载体作为罕见病基因治疗工具 - 提高功效和安全性的最新进展（08:30 至 10:30） Serge Braun - GNT0004，Genethon 的 AAV8 载体传递的微肌营养不良症基因疗法：来自能走动的男孩的 GNT-016-MDYF 一体化临床试验第 1/2 期部分的首批数据。介绍第 1/2 期临床试验的一年数据。 第 3d 场：代谢疾病：临床前（08:30 至 10:30） Louisa Jauze - 肝脏定向 AAV 基因转移可在长期内纠正 GSDIII 小鼠模型中的低血糖和代谢障碍。开发一种基因疗法，该疗法可在注射该疾病动物模型后长达 9 个月内纠正 III 型糖原沉积症的肝症状。10 月 24 日星期四 第 7c 场：心脏和肌肉 (09:00 至 11:00) Edith Renaud-Gabardos - 基因疗法在 X 连锁肌管性肌病犬模型中的十年疗效。介绍功能效果和疗效的持久性。第 9a 场：临床前模型中的体内基因编辑 (15:30 至 17:30) Maelle Ralu - CRISPR-Cas9 介导的内源性肌营养不良症上调可改善杜氏肌营养不良症。在小鼠杜氏肌营养不良症的背景下，使用 CRISPR-Cas9 策略在细胞中过度表达肌营养不良蛋白（一种可以弥补肌营养不良蛋白缺失的蛋白质），从而改善表型。