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糖尿病胰岛素基因治疗研究进展
肝细胞[J]．Mol Cell Endocrinol，2007，273(1／2)：6-15．[18]Olson DE，Campbell AG，Porter MH，等．肝脏胰岛素消失
糖尿病与卒中后抑郁的研究进展
中风后抑郁症是中风的常见并发症，严重影响了患者的生活和生活质量。大约三分之一的中风患者被诊断出患有糖尿病，糖尿病会加剧卒中后抑郁症的风险。在病理生理学方面，两者之间存在相互加强的关系。本文将探讨糖尿病与中风后抑郁症之间的病理生理联系，并从药物疗法的角度进行分析，旨在为也患有糖尿病的卒中后抑郁症患者提供预防和治疗参考。
干细胞治疗糖尿病:未来可期
[1 3] X U E J，C H EN G Y，H A O H，E T A L。L o w - d o se d e c i t a b i n e a s s i s t s h u m a n u m b i li c a l c o r d - de r i v e d m e s e n c h y m a l s t e m c e l l s i n p r o t e c t i ng β c e l l s v i a t h e m od u l a t i o n o f t h e m a c r o p h ag E p h e n o t y p e i n t yp e 2 d i a a b e t i c m i c e [j]。s t e m c e l s i n t，2 0 2 0，
非传染病直击二零二三年十一月-糖尿病概述
2。糖尿病（2022年9月16日）。日内瓦：世界卫生组织。2023年9月20日访问：https：//www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/ diabetes。3。IDF糖尿病图集，第10版。布鲁塞尔：国际糖尿病联合会，2021。4。Xie J，Wang M，Long Z等。 青少年和年轻人中2型糖尿病的全球负担，1990-2019：2019年全球疾病负担研究的系统分析。 英国医学杂志2022; 379：e072385。Xie J，Wang M，Long Z等。青少年和年轻人中2型糖尿病的全球负担，1990-2019：2019年全球疾病负担研究的系统分析。英国医学杂志2022; 379：e072385。
基于肠道环境的前所未有的肥胖糖尿病治疗
它不能控制它。一些特定的细菌控制肠道中免疫细胞的质量和数量。肠道最初是一种维持抗炎的器官，并且控制着特别居住的肠道免疫的已知肠道细菌之一是SFB（分段的丝状细菌）。 SFB是一种非常独特的细菌，可在肠上皮细胞中定殖，并使用一种称为伴侣（微生物粘附触发的内吞作用）的方法将抗原传递到肠粘膜中的T细胞中，并诱导具有抗原特异性抗激发性抗炎特性的TH17细胞，以替代小肠。众所周知，Th17细胞的性质不同，取决于它们诱导的细菌和诱导的位置，SFB诱导的Th17细胞具有抗炎并增强肠壁。尽管SFB-TH17细胞在全身糖和能量代谢中的作用尚不清楚，但我们发现SFB-TH17细胞具有抗肥胖和糖尿病的作用，并报道高糖/高蔗糖破坏其维持机制2）。有趣的是，发现在SFB单殖民化小鼠中不会发生高糖引起的SFB减少，该小鼠仅在无菌环境中建立了SFB，并且是依赖于SFB以外其他肠道细菌的机制。在高蔗糖和高蔗糖水负荷的情况下，我们集中在一种称为FROD的物种（粪便脂质啮齿动物）上，这是由于高蔗糖而导致的最大变化，并进行了一个SFB和FROD，在无菌小鼠中，SFB和FROD在较高的小鼠中得到了群体的群体。小肠Th17细胞被打破。据说这种机制会导致高蔗糖分解肠道细菌和肠道免疫的稳态维持机制。 最好的糖尿病治疗尚未确定。稳态Th17细胞还保持其功能，而不会损害其稳态至一定的蔗糖浓度，这表明最佳蔗糖浓度有阈值。将来，希望设定可以帮助人们保持健康，维持肠道细菌和肠道免疫的适当摄入量，并检查可以在这种环境下维持肠道免疫稳态的益生菌将成为克服肥胖和糖尿病的治疗策略。
旭市「歩きたくなるまち」项目～糖尿病発症抑制のため市民 ...
摘要的asahi城市，位于日本千叶县的东北地区，与Novo Nordisc Pharma Ltd.和Chiba University合作，作为一项公共私人 - 学术的合作，已指示改变城市的糖尿病项目，以减少自2021年以来减少糖尿病患者的患者。在项目中，我们是可步行的城市促进团队，在城市中建立了4条步行路线，以改变公民的行为，因为他们在生活方式中没有习惯。我们想描述我们如何促进当前项目。
糖尿病纱：所有关于糖尿病的
它是与昆士兰州的原住民和托雷斯海峡岛民卫生专业人员合作开发的，并提供了有关糖尿病的信息。本手册中提供的信息将为读者提供基础，以便在NDSS注册中继续他们的个人健康旅程；与当地的原住民或托雷斯海峡岛民卫生工作者或从业者进行交谈，参加讲习班，进行独立研究或与家人，朋友和社区进行讨论。
糖尿病和糖尿病肾病
糖尿病（DM）是一种代谢系统性疾病，发病率和死亡率高。在2008年柳叶刀（Lancet）的编辑文章中，由于2型DM（T2DM）和妊娠DM病例的百分比增加，糖尿病的全球挑战是21世纪最大的流行病，以及T2DM的年轻患者的数量（年轻人成熟 - 糖糖尿病的年轻人，年轻人，MODY，MODY）[1]。DM的疾病负担预计将在未来几年和几十年内增加。国际DM联合会的地图集[2]估计，2022年有5.37亿成年人（20-79岁）的DM生活，到2030年，这一数字可能会增加到6.43亿，到2045年。在低收入和中等收入国家，有近75％的DM成年人生活。dm估计在2021年造成了670万人死亡，导致至少9660亿美元的成本，在过去15年中增长了316％。500万成年人患有葡萄糖耐受性受损的成年人的T2DM风险增加。有超过100万儿童患有1型DM [2]。与IDF数据并行，与DM有关的出版物数量不断增加。截至2023年4月3日，有419,974个相关出版物。有59,185个提及DM心血管（CV）并发症，糖尿病性肾病（DN）为34,299，糖尿病肾病（DKD）有33,414。DKD仍然是全球终末期肾脏疾病（ESRD）的主要原因。DN的定义和流行病学已经实质性发展。2011年，Tervaert等。在过去的15年中，与DM相关并发症，急性心肌梗死，中风和截肢的年龄标准化率有所下降，但尚未降低晚期慢性肾脏病（CKD）需要肾脏替代疗法（RRT）的发生率。经典演示包括蛋白尿和随后的蛋白尿的逐步增长[3]。然而，越来越多地描述了估计的肾小球效果率（EGFR）的DM和CKD患者的非蛋白尿表型[4]。指出，DN的经典定义包括肾小球病变，但DKD的更广泛概念考虑了包括肾小管间隙和/或血管病变在内的DM患者的肾脏参与[5]。与蛋白尿或EGFR不同的新型仪器（例如尿蛋白质组学）对于更好地发现基线EGFR高于60 mL/min/min/1.73 m 2的个体的DKD是必要的。四十年前，DM参加肾脏病门诊诊所的患者通常出现晚期CKD，严重的CV并发症，晚期视网膜病或Amauro-sis或下肢截肢。但是，在获得肾脏病护理之前，DM患者经常因尿毒症或简历并发症而死亡。多学科和多学科护理已极大地改变了这种古老的灾难性疾病的全景。用于管理DM和CKD患者的综合方法的支柱是基于五类药物的：
1型糖尿病运动诱发延迟性低血糖的机制阐明
虽然STZ大鼠和CON+EX大鼠运动前后（0 h～5 h）血糖水平差异不显著，但STZ+EX大鼠运动3 h血糖水平显著低于STZ组（P < 0. 05）。在骨骼肌中，CON和STZ组在1 h时Akt磷酸化水平和GLUT 4易位均显著升高，3 h内降至可忽略的水平，而在STZ+EX组中，Akt磷酸化水平和GLUT 4易位维持至5 h，提示STZ+EX组糖代谢持续。基因芯片分析显示，本研究共发现447个胰岛素信号基因和79个1型糖尿病基因，并筛选出3个可能与GLUT 4调控有关的基因，尤其是制瘤素M（Osm）和信号转导和转录激活因子3（STAT 3）在STZ+EX组运动后3 h和5 h均有升高。