结果:该研究总共招募了1622例T2DM患者。其中,有390例DKD。这三组中DKD的患病率为16.6%,24.2%和31.3%。差异在统计学上是显着的(p = 0.000)。There were signi fi cant differences in age (P=0.033), T2DM duration (P=0.005), systolic blood pressure (SBP) (P=0.003), glycosylated hemoglobin (HbA1c) (P=0.000), FPG (P=0.032), 2-hour postprandial plasma glucose (2h-PPG) (P=0.000),禁食C肽FCP(P = 0.000),2小时的餐后C肽(2H-CP)(P = 0.000)(P = 0.000),总胆固醇(TC)(P = 0.003)(P = 0.003),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(LDL-C)(P = 0.000),血清crectinine(P = 0.001) (p = 0.000)在三组中。Mantel-haenszel卡方检验表明,HGI和DKD之间存在线性关系(x2 = 177.469,p <0.001)。Pearson相关分析表明,随着HGI水平的增加,DKD的患病率正在增加(r = 0.445,p = 0.000)。通过单变量逻辑回归分析表明,与L-HGI相比,H-HGI中的个体更可能开发DKD(OR:2.283,95%CI:1.708〜3.052)。已调整为多个因素,这种趋势仍然保持显着(OR:2.660,95%CI:1.935〜3.657)。合并的
1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖,因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出,T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统,再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法,例如闭环胰岛素泵,干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法(DMTS),为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前,尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关,包括较低的HBA1C和降低低血糖,神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α(TNF-A)抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中,通过测量C肽来保存B细胞功能,证明了效率。然而,在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现,突破T1D召集了一个主要意见领导者(KOLS)的小组。研讨会
常见的非传染性糖尿病在人体的几个部分中有许多并发症。口腔是受糖尿病症状影响的区域之一。口腔区域中糖尿病的最常见补充包括口腔干燥以及由微生物活性(例如龋齿,牙周疾病)和口腔念珠菌病或生理问题等微生物活性引起的口腔疾病增加,例如口腔癌,口腔癌,口腔癌,口腔综合征和颞叶肉眼疾病。糖尿病也对口服微生物群的多样性和数量有影响。口腔感染由糖尿病促进的主要是由于口服微生物群之间平衡的干扰而引起的。 某些口腔可能与糖尿病呈正相关或负相关,而另一些则可能不会受到影响。 糖尿病存在下最多的物种是细菌的脂肪菌,例如溶血链球菌,葡萄球菌属,prevotella spp。 ,leptotrichia spp。和veillonella和真菌念珠菌的物种。 proteeobacteria spp。 和双歧杆菌属。 是常见的微生物群,受糖尿病的负面影响。 通常,糖尿病的作用可能包括所有类型的口服微生物群,无论是细菌还是真菌。 在本次审查中将说明的糖尿病和口服微生物群之间的3种类型的关联是增加,减少或缺乏影响。口腔感染由糖尿病促进的主要是由于口服微生物群之间平衡的干扰而引起的。某些口腔可能与糖尿病呈正相关或负相关,而另一些则可能不会受到影响。糖尿病存在下最多的物种是细菌的脂肪菌,例如溶血链球菌,葡萄球菌属,prevotella spp。,leptotrichia spp。和veillonella和真菌念珠菌的物种。proteeobacteria spp。和双歧杆菌属。是常见的微生物群,受糖尿病的负面影响。通常,糖尿病的作用可能包括所有类型的口服微生物群,无论是细菌还是真菌。在本次审查中将说明的糖尿病和口服微生物群之间的3种类型的关联是增加,减少或缺乏影响。作为最终包含,在糖尿病存在下,大量口服微生物群增加了。
2.5混合闭合环(HCL)系统使用数学算法自动输送胰岛素,以响应连续监测的间质流体葡萄糖水平。他们使用连续的葡萄糖监测器(CGM)设备和对照算法的实时葡萄糖监测的组合来通过CSII指导胰岛素传递。可以使用不同的HCL系统,有些是通过将不同公司的可互操作组件组合来构建的。由于NHS可用的组件大量组合,因此该评估将HCL系统视为一类技术,而不是单个组件或系统。尼斯在范围内收到的专家建议表明,实际上,如果按预期使用,则预期的系统会预期的结果差异很小。组件或系统的选择基于一个人的喜好以及系统是否具有适当的使用许可。HCL系统是否已许可用于怀孕或儿童或年轻人可能有所不同。由不同制造商组成的组件组成的任何未来系统都必须显示互操作性,并且就患者福利而言等同于当前系统。
葡萄糖耐受性受损(IGT)是血糖水平高于正常范围但低于糖尿病诊断阈值的疾病。用作术语“糖尿病前期”,“非糖尿病高血糖”和“中间高血糖”。IGT的重要性是三个方面:首先,这表明将来患有2型糖尿病的风险更高;其次,IGT表明已经增加了心血管疾病的风险(CVD);第三,其检测为可以预防2型糖尿病的干预措施打开了大门。从IGT到2型糖尿病的进展与葡萄糖水平(通过高血糖的程度衡量)以及年龄和体重等危险因素有关。
重大抑郁症(MDD)的特征是情绪持续持续的较差,利息降低和能量缺乏,患病率很高,复发和残疾率。这是全世界残疾的主要原因(1)。抑郁症在任何年龄都可以发生;但是,在青春期的风险特别高(2)。青少年抑郁症会导致学习成绩下降,社会功能受损,自杀风险增加,药物滥用和成年后的抑郁症复发(2)。目前,具有MDD的青少年会遇到诸如低诊断率和药物治疗结果不佳的挑战(3,4)。青春期抑郁症通常被忽略,这可能与烦躁混淆。此外,它可能表现为无法解释的身体症状,饮食失调,焦虑,行为问题,逃学,学术衰落和滥用药物,进一步使诊断更加复杂(5)。至于治疗,传统的单胺靶向抗抑郁药的发作缓慢(大约2至4周),临床治愈率低,显着残留症状以及复发和功能障碍的风险更高(6)。了解青少年抑郁症的潜在机制对于开发新颖的诊断方法和改善治疗策略以减轻其不良反应至关重要。炎性细胞因子是一类可溶性蛋白,可调节免疫反应,细胞增殖和组织修复(7)。它们在结构和功能上进一步分类为白介素,干扰素,肿瘤坏死因子超家族成员,刺激因子,趋化因子和生长因子。基于它们的作用,细胞因子被分类为促进性,包括白介素-1(IL-1),肿瘤坏死因子因子-Alpha(TNF- A),IL-6和IL-6和IL-12和IL-12和IL-12和抗炎性,包括IL-4,IL-4,IL-4,IL-4,IL-4,IL-10和IL-13。炎症细胞因子的失调与多种疾病有关,包括严重感染
从人类的创造中,很有可能会影响疾病,并且随着时间的流逝,他们开始使用各种成分以及植物,动物,昆虫或自然资源来治愈不同的疾病。可以预期,数千年前的植物意识到植物的重要性。植物用于自然方式改善健康。植物不仅用于治疗疾病,而且还可以以不同的方式改善生活,例如改善收入和愉快的生活方式。今天疾病正在传播。糖尿病通常是目前的综合症,它以令人恐惧的速度上升,并且已成为世界上最严重的公共卫生疾病之一。1是一种内分泌结构的疾病,由于胰岛素排放,成就或共同的全部或相对不足,是碳水化合物代谢疾病。糖尿病正在影响世界各地数百万的人,影响糖尿病的人数日益增加。控制这一越来越多的人数已成为一个挑战。由于发达国家数百万人死亡,这对健康而言越来越造成问题,并且在许多崛起和最近工业化的国家中构成威胁。在不同的国家,其导致死亡的比率不同。糖尿病将是2030年的第七名死亡来源。
糖尿病(DM)仍然是全球死亡的重要原因,对全球公共卫生造成了重大负担。根据国际糖尿病联合会的数据,与2011年报告的3.66亿例病例相比,到2030年,DM患者的数量预计将增加50%。dm引起了各种并发症,导致器官损害,例如心脏和肾脏,最终导致生活质量降低,并增加了早死亡的速度。例如,患有糖尿病的人患心血管死亡率的风险更高。DM的发展涉及多种因素,并提出了几种临床风险因素,包括超重或肥胖。然而,其他几个潜在因素对DM发病机理的影响仍然尚无定论。在遗传水平上,具有DM家族史可以提高发展病情的风险,并且已确定有500多个遗传基因座与DM相关。早期努力发现与糖尿病并发症相关的基因依赖于家庭连锁分析,候选基因研究易受假阳性的敏感性以及全基因组关联研究(GWAS)受样本量约束的范围。检测非常容易受到疾病的人可能有助于预防疾病。然而,DM并发症的遗传决定因素尚未得到充分理解。该研究主题涵盖了30项研究的集合,这些研究探讨了糖尿病的各个方面及其并发症。特别是,它包括15项研究,研究了与糖尿病及其并发症相关的流行病学特征和危险因素。此外,五项研究分析了与糖尿病和糖尿病并发症发病机理有关的潜在生化标志物,七项研究评估了预测糖尿病及其并发症的遗传信息,以及评估治疗方案的三项研究。
糖尿病周围神经病(DPN)是一种流行的糖尿病并发症,影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症,主要是周围神经损伤,主要是在四肢中(1)。这种情况显着影响,通过慢性疼痛,感觉递减以及脚部并发症的风险增加,施加大量医疗保健成本和生活质量降低(2)。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性,因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要,旨在遏制其发生率和严重性(3,4)。脂肪因子(包括脂联素和瘦素)在糖尿病并发症(如DPN)中的发展,由于它们参与代谢调节和炎症过程,糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae,因此获得了识别(5)。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名,可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病(6,7)等疾病提供保护。相反,瘦素具有促炎性特征,通常在肥胖症和2型糖尿病中升高,会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍(6,7)。鉴于这些作用,脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系,结果混合的结果:有些报告是反向关联(8,9),而另一些则没有明显的相关性(10)甚至阳性联系(11,12)。对瘦素和DPN的研究有限,也不一致(11、13、14)。先前的调查通常会遭受小样本量(8、10、11、13、14),缺乏对混杂因素的调整(8、10、13、14)或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量(12)。因此,脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联,我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据,并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
糖尿病是一个日益增长的公共卫生问题,其医疗保健成本和发病率很高。根据国际糖尿病联合会(IDF)报告的数据,中国的糖尿病患者数量最多,估计有1.41亿成年人在2021年患有该疾病,预计到2045年(1)到2045年。糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见的并发症,主要是糖尿病肾脏疾病和糖尿病性视网膜病。糖尿病性肾脏疾病(DKD)是全球慢性肾脏疾病(CKD)和末期肾脏疾病(ESRD)的最常见原因,导致巨大的劳动和社会成本(2,3)。蛋白尿和肾功能降低是糖尿病患者DKD的显着临床病理特征(4)。典型的病理特征包括内皮细胞功能受损,足细胞疾病,肾小球肾小球膨胀,地下膜增厚,管状硬化症和管状间隙纤维化(5)。纤维化,氧化应激和凋亡是DKD肾损伤病理生理学的主要因素(6)。糖尿病性视网膜病是糖尿病患者失明的主要原因,进一步分为非增殖性视网膜病(NPDR)和增殖性视网膜病(PDR)。糖尿病性视网膜病是由代谢异常引起的(7)。典型的病理生理学包括视网膜毛细血管基底膜增厚,血管通透性增加,组织缺血的各种血管活性物质和新血管形成(8)。甲状腺功能减退症的诊断取决于血清TSH水平升高。NPDR通常以微型神经瘤形成和视网膜血管的较小扩张为特征,而PDR的特征是新生血管的特征。甲状腺功能减退症是由甲状腺功能减退症或甲状腺激素耐药的各种原因引起的一种全身性低代谢综合征(9)。病理学的特征是粘多糖在组织和皮肤中的积累,这表现为粘液水肿。甲状腺功能减退症的主要原因是自身免疫性障碍,甲状腺破坏,碘过量和使用抗甲状腺药物。甲状腺功能减退症通过增加心外膜血管渗透性和降低白蛋白淋巴引流而导致心包积液,从而导致心包腔中积液(10)。甲状腺功能减退症的治疗旨在恢复正常的甲状腺功能。甲状腺功能障碍(TD)和糖尿病(DM)是具有不同
