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评估血清晚期糖基化终端产品水平和1型糖尿病的儿童和青少年的微血管并发症
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质，DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品（年龄）。3晚期终端产物是不可逆的大分子，并通过年龄受体（RAGE）发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应，并触发炎症和血栓形成反应。狂暴，高度涉及促炎性反应和自身免疫性，有助于糖尿病血管病，炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外，年龄段轴可导致活性氧（ROS）的产生增加，而低密度脂蛋白（LDL）的氧化，加剧的斑块形成。7
AARPN提交给澳大利亚糖尿病的议会调查。
我们的职业是通过证据与科学证据的临床营养/营养医学范式交往提供个性化营养的代名词。我们在盟国卫生饮食服务领域是独一无二的，因为根据对合格的经过临床培训的营养学家（也称为“澳大利亚治疗习惯”（澳大利亚治疗习惯）（澳大利亚治疗商品）的豁免，根据对合格的经过临床培训的营养学家的豁免，以及2018年5月6日（澳大利亚的养分医学生产商），根据经过合格的临床营养医学家（也称为术语的营养医学生产商），根据经过临床培训的营养医生（也称为营养医学生产商），并获得了2018年5次（澳大利亚州），这是5元素5伯爵， [澳大利亚人]治疗产品法案和法规，并分别提供正式确认并承认我们作为卫生专业人员和卫生执业者的地位。
2型糖尿病诊断的早期年龄与心血管疾病的基因风险增加有关Hyunsuk Lee，Jaewon Choi，Na Yeon Kim，Jon
年轻时被诊断出患有2型糖尿病（T2D）的人正在增加，并且患心血管疾病的风险升高（CVD）（1）。先前的研究表明，诊断时糖尿病亚组除以年龄的差异表现出遗传危险因素的差异（2），并且患有早发T2D的糖尿病差异具有较高的T2D多基因风险评分（PRS）（3）。然而，与T2D诊断时与年龄相关的遗传异质性是否会影响过多的CVD风险仍然很大未知。与常见的土壤假设一致（4），我们假设在早发糖尿病患者中对CVD的遗传易感性增加。我们分析了来自两个前瞻性共同体的数据，以调查对较早的T2D诊断对事件CVD的遗传影响增加。此外，由于建议一种健康的生活方式来抵消CVD的遗传风险增加（5,6），因此我们探索了通过T2D诊断时的年龄通过健康的生活方式层次来修改对CVD的遗传影响。
II型糖尿病及其并发症中的新治疗方向：线粒体动力学
作为能量和代谢的重要细胞器，线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1（MFN1），Mitofusin-2（MFN2）和光学萎缩1（OPA1）协调，后者是由Dynamin相关蛋白1（DRP1），Mitochoncondrial-Filemssion 1（Fis1）（FIS1）和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态，此平衡对于保留适当的线粒体形态，功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍，这会导致新陈代谢的一系列异常，包括生物能源生产降低，活性氧（ROS）的过度产生，有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡，最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明，糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关，例如，糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多，并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此，靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病（T2D）及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法，在T2D及其并发症的背景下的损害，以及针对线粒体动力学的药理学方法，并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。
2型糖尿病患者糖尿病的糖尿病微血管并发症发生率的非酒精性脂肪肝疾病：一种前瞻性队列研究
结果：发现NAFLD与糖尿病神经病和肾病的发生率有关（优势比：1.338（95％的置置间隔：1.091-1.640）和1.333（分别为1.007-1.764））。碱性磷酸酶酶与糖尿病神经病和肾病的较高风险有关（（风险估计：1.002（95％CI：1.001-1.003）和1.002（分别为1.001-1.004）））。此外，γ-谷氨酰胺转移酶与糖尿病性肾病的风险更高（1.006（1.002-1.009）。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶与糖尿病性视网膜病的风险成反比（0.989（0.979-0.998）和0.990（0.983-0.996））。此外，ARPI_T（1），ARPI_T（2）和ARPI_T（3）被证明与NAFLD相关（1.440（1.061-1.954），1.589（1.163-2.171）和2.673
详细评估芬兰糖尿病风险评分问卷调查表中的糖尿病，高血压和慢性疾病
最新版的糖尿病图集是在2021年全世界有超过十亿成年人（20-79岁）患有糖尿病的成年人。预测表明，到2045年，这个数字将增加约50％，超过3/4亿。在此过程中，据估计，糖尿病患病率在2021年为10.5％，在2045年将增加到12.2％。1糖尿病的患病率在我国也在上升。根据1998年进行的基于人群的土耳其糖尿病流行病学（TURDEP-I）调查，其12年的重复版本Turdep-II（于2010年进行），糖尿病的患病率从Turkey的成人人群中从7.2％增加到13.7％。2种糖尿病是全球成人死亡的十大原因之一，而且国家对糖尿病的经济负担很高。3，人们认为与糖尿病有关的全球医疗保健支出在2021年为9660亿美元。1
心肺健康和童年的发展...与HLA相关的1型糖尿病风险
自从人类白细胞抗原（HLA）与1型糖尿病（T1D）的关联以来，已经过去了50多年。从那时起，HLA识别的方法已从基于细胞的基于DNA的发展，并且公认的HLA变体的数量已从少数数千个增加到数以万计。当前的基因分型方法允许在个体基因组中准确识别所有HLA-END-ENGOD基因，并具有统计分析方法，以消化可以惊人的速率生成的大量数据。基因组的HLA区域已反复证明是T1D最重要的遗传危险因素，并且原始报告的关联已被复制，重新定义和扩展。即使在50年之前取得了显着的进展和5,000多个报告，对HLA对T1D的所有影响的全面了解仍然难以捉摸。本报告代表了该领域的进化和目前的摘要，列举了许多过去和现在的挑战，并提出了可能在未来的研究中前进的范式转变，以期最终了解HLA对T1D病理生理学的影响。
PD-1抑制剂在MSS/PMMR转移性结肠癌中结合放疗和GM-CSF：病例报告 COVID-19中的细胞免疫力以及共同可变免疫差的其他感染 DNA分子在自然界中的应用 谁以及如何，网络驱动的炎症中的DNA传感器 癌症相关的卡希克西亚和潜在治疗策略中的异常脂质代谢 表观遗传改变的巨噬细胞促进了与糖尿病相关的动脉粥样硬化的发展 一种量子知情方法进行健康传播研究的案例
化学性侵犯转移性结直肠癌（MCRC）的患者预后不佳。使用程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）抑制剂的应用鼓励改善MCRC微卫星不稳定性高（MSI-H）/不匹配修复维修剂（DMMR）的生存。不幸的是，对于MCRC而言，微卫星稳定（MSS）/优先不匹配修复（PMMR）无效，占MCRC的95％。放射疗法可以通过直接杀死肿瘤细胞并诱导阳性免疫活性来促进局部控制，这可能有助于协同进行免疫疗法。我们介绍了一名先进的MSS/PMMR MCRC患者，该患者在第一线化学疗法，姑息手术和二线化学疗法结合靶向疗法后患有进行性疾病（PD）。然后，患者接受了PD-1抑制剂的疗法，结合了放射疗法和粒细胞 - 巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）。根据实体瘤版本1.1（recist1.1）的反应评估标准，该患者在三年后与无进展生存期（PFS）的三重疗法后显示了完全反应（CR），迄今为止已有2年以上的时间。患者除疲劳（1级）外没有其他明显的不良反应。三合一疗法为转移性化学难治性MSS/PMMR MCRC患者提供了有希望的策略。
口腔健康在糖尿病风险中的作用：一项横断面研究...
在国际公共卫生景观中，慢性非传染病（NCD）代表着关注的关键领域，值得紧急关注。2019年所有死亡人数的74％是NCD脚本的，缺血性心脏病通过占全球死亡人数的16％而引起了人们的关注。不要过分，中风和慢性阻塞性肺疾病也起着显着作用，而糖尿病已经升入了死亡的前10名原因，这是自千年黎明以来的70％（1-3）。糖尿病代表了公共卫生领域的巨大挑战。目前，它影响了20-79岁的全球成年人口中约10％，估计有5.37亿个人。预测表明，到2045年，这个数字将升级到7.83亿。，与健康相关的支出超过了9660亿美元，死亡人数为670万，对医疗实践和社会福祉的影响是深远的（4-6）。流行病学数据表明，糖尿病的患病率主要影响发展中地区45至64岁的个体，而在发达国家中，大多数糖尿病病例在65岁及以上的人中观察到大多数糖尿病病例（7）。在匈牙利，NCD呈现出令人震惊的公共卫生状况，有40％的成年人报告至少一种慢性病，超过了欧盟平均36％。该国以每10万人的326个人的可预防死亡率领先欧盟，这主要是由于肺癌，缺血性心脏病和吸烟等生活方式风险。CVD占所有死亡人数的三分之一，女性高血压患病率为34％，男性为29％。此外，糖尿病会影响9.1％的成年人，每100,000人口25.7人死亡（8-12）。