对作者的评论旨在研究蛋黄可叶提取物对氧化应激和炎症标志物的影响,以及糖尿病大鼠中兰格汉胰岛的区域。研究的结果表明,蛋黄叶氏叶乳叶提取物的给药降低了糖尿病大鼠中氧化应激和炎症的标志物的MDA,TNF-α和IL-6的血清水平。研究结果表明,Nutans叶提取物可能在降低糖尿病中氧化应激和炎症的破坏作用方面具有治疗潜力,这可能是通过保护胰腺β细胞的。这可能会导致治疗糖尿病的新治疗选择。总体而言,这项研究增加了关于天然产品在糖尿病治疗的潜在使用的研究,并强调了研究传统药用植物在科学研究中的影响的重要性。这项研究提供了对蛋黄可叶叶蛋白酶叶提取物对糖尿病的潜在治疗作用的宝贵见解,但它也具有一些应考虑的局限性。1。首先,该研究是在动物模型上进行的,尚不确定在人类受试者中是否可以观察到相同的结果。将需要进一步的临床研究来确认果蝇叶提取物对人类糖尿病的影响。2。其次,该研究没有研究果酱叶片提取物对氧化应激,炎症和Langerhans胰岛的影响的机制。3。4。作者有可能确定负责果酱叶霉叶提取物治疗作用的活性化合物以及它们发挥作用的途径。第三,该研究没有比较蛋黄酱提取物与其他标准疗法的糖尿病的作用,例如胰岛素治疗或口服降血糖药物。需要进一步的研究来确定是否可以将果酱叶片提取物用作独立治疗,还是对其他糖尿病治疗的补充治疗。最后,该研究未研究果仁芽孢杆菌提取物的潜在副作用或毒性。必须在将其用作糖尿病的治疗选择之前,确定蛋黄酱叶提取物的安全性。
最新版的糖尿病图集是在2021年全世界有超过十亿成年人(20-79岁)患有糖尿病的成年人。预测表明,到2045年,这个数字将增加约50%,超过3/4亿。在此过程中,据估计,糖尿病患病率在2021年为10.5%,在2045年将增加到12.2%。1糖尿病的患病率在我国也在上升。根据1998年进行的基于人群的土耳其糖尿病流行病学(TURDEP-I)调查,其12年的重复版本Turdep-II(于2010年进行),糖尿病的患病率从Turkey的成人人群中从7.2%增加到13.7%。2种糖尿病是全球成人死亡的十大原因之一,而且国家对糖尿病的经济负担很高。3,人们认为与糖尿病有关的全球医疗保健支出在2021年为9660亿美元。1
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质,DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品(年龄)。3晚期终端产物是不可逆的大分子,并通过年龄受体(RAGE)发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应,并触发炎症和血栓形成反应。狂暴,高度涉及促炎性反应和自身免疫性,有助于糖尿病血管病,炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外,年龄段轴可导致活性氧(ROS)的产生增加,而低密度脂蛋白(LDL)的氧化,加剧的斑块形成。7
拟议的专家意见旨在解决糖尿病周围神经病(DPN)的概念,临床和治疗方面的当前知识,并提供指导文件,以帮助临床医生在DPN护理中提供最佳实践。参与的专家认为临床医生对这种疾病的怀疑是早期识别和诊断的关键因素,强调了第一次入选或推荐医生对疾病的意识提高。提出的“筛查和诊断”算法涉及在患有神经性症状和/或神经病的迹象的患者中考虑DPN,并在dpn危险中谨慎地考虑远距离的Neuropthe neuropthe neuropth periper neurop,并排除其他详细的神经疗法,以排除AIRIPATH的NEUROP,并排除其他导致A的神经性症状和/或迹象。在非典型情况下对小神经功能障碍或大型神经功能障碍的结果测试。尽管目前,DPN的第一线干预措施由优化的血糖控制(主要用于1型糖尿病)和多因素干预措施(主要针对2型糖尿病)表示,但需要个性化的DPN发病机理治疗方法。alpha-脂肪酸(ALA)似乎是一条重要的第一线发病机理,因为它是一种直接和间接的抗氧化剂,可与直接针对活性氧的策略一起使用,并非上定义地支持内源性抗氧化剂的能力,以改善DPN条件。该专家意见文件有望增加在该领域的现有研究中仍然存在差距,需要具有敏感终点和标准化方案的精心设计,健壮,多中心临床试验,以通过简单有效的算法促进DPN的诊断,并跟踪疾病的进展和治疗反应。识别生物标志物/预测因子,从潜在的疾病调整角度可以允许个性化方法,这可能会为新型治疗的新疗法提供机会,这些疗法在DPN的早期阶段会有效,并且可能会改变这种疾病的自然病程。识别生物标志物/预测因子,从潜在的疾病调整角度可以允许个性化方法,这可能会为新型治疗的新疗法提供机会,这些疗法在DPN的早期阶段会有效,并且可能会改变这种疾病的自然病程。
按照此政策为过敏反应,哮喘,糖尿病和/或癫痫病的学生提供的程序,并将跨越参考政策208学生残疾适应和政策207对小学和中学生口服药物的管理。尽管不可能创建一个无风险的环境,但学校工作人员和父母/监护人可以采取重要步骤来最大程度地减少潜在的威胁生命的情况,包括以下情况:3.1.1清楚地表达了父母/守护者,学校工作人员和学生和学生自己的预期角色和责任; 3.1.2建立通讯和实施计划,以向父母/监护人,学生,员工传播信息,并包括与具有其中一个或多个诊断的学生直接联系的其他人;
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病(DM)患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害,表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化,最终(1-3)。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展,导致了巨大的经济负担,并延长了潜在的身体和精神痛苦(4,5)。尽管有大量的新型治疗方法,但DM的发病率和流行率仍在增加,并显示出受影响的年轻一代的趋势,这导致相应的微血管并发症显然上升(6-8)。大量微生物富集在胃肠道,这是人体中最大的微生物栖息地。同时,这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态(9)。肠道微生物群(GM)的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用(10,11),受饮食(12),人口统计学(13)和药物使用等多种因素的影响(14)。尽管如此,由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症,尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论(15),“肠道 - 视网膜轴”(16),“肠道 - 脑轴”(17)和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”(18)。因此,专注于益生菌,益生元,合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化(MR)是一种互补的统计方法,它利用与诸如仪器变量(IVS)等暴露因子相关的遗传变异来暗示
糖尿病通常称为糖尿病,是一组代谢性疾病,其特征是血糖水平的慢性升高,这是由于胰岛素产生不足,细胞对细胞外胰岛素的缺陷反应和/或葡萄糖代谢受损而导致的。大多数糖尿病患者的两种主要类型是1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM),每个糖尿病都有自己的病理生理特征。t1d是一种自身免疫性条件,人体的免疫系统攻击并破坏胰腺中胰岛素的β细胞。这导致缺乏胰岛素,这是调节血糖水平和细胞葡萄糖摄取的重要激素。因此,患有T1D的人依靠终身胰岛素治疗来控制其血糖水平。相比之下,T2DM的特征是胰岛素抵抗,该胰岛素耐药性不对胰岛素有效反应,并与相对胰岛素的缺乏症相结合。这种形式的糖尿病通常与肥胖,久坐的生活方式和/或遗传因素有关,并且通过生活方式的改变和口服药物来管理。动物模型在糖尿病研究中起着至关重要的作用。然而,鉴于T1DM和T2DM之间的明显差异,研究人员必须采用针对每种条件的特定动物模型,以更好地了解每种情况下的机制受损机制,并评估新疗法的效率。在这篇综述中,我们讨论了1型和2型糖尿病研究中使用的不同动物模型,并讨论了它们的优势和局限性。
随着碳水化合物的计数,您可以根据每种食物中的碳水化合物量计划餐。碳水化合物比任何其他营养素都更高,更快地增加血糖。它是在甜点,面包和谷物以及水果中发现的。也可以在淀粉状蔬菜中发现,例如土豆和玉米,谷物,例如米饭和意大利面,以及牛奶和酸奶。全天扩散碳水化合物有助于将血糖水平保持在目标范围内。
结果:本综述突出了跨研究的PBM参数的可变性,阻碍了对最佳协议的共识。需要对治疗参数的标准化和严格的临床试验来解锁PBM的全部治疗潜力。鉴定了87项临床试验,该试验研究了糖尿病中PBM(计划用PBM治疗的5,837例患者)。评估PBM对糖尿病神经病的影响的临床试验显示,疼痛减轻和潜在的生活质量改善。针对伤口愈合的研究表明,PBM增强了血管生成,纤维细胞增殖和胶原蛋白密度。PBM对糖尿病性视网膜病的影响仍然尚无定论,需要进一步研究。在血糖控制中,PBM对代谢参数(包括葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗)表现出积极影响。
糖尿病是全球增长最快的慢性疾病,其患病率比心脏病和癌症更快。虽然该疾病在临床上作为慢性高血糖症呈现,但已经识别出两种不同的亚型。1型糖尿病(T1D)的特征是一种自身免疫性疾病,其中产生胰岛素的胰腺B细胞被破坏,并且由于代谢不足而引起的2型糖尿病(T2D)产生,在这种情况下产生了胰岛素不足的胰岛素含量,而胰岛素是胰岛素的不足。现在很明显,促弹性反应会导致功能性B-细胞质量损失,这是T1D和T2D的共同基础机制。巨噬细胞是疾病发病机理中的中心免疫细胞,在损害B细胞功能的促进症反应的启动和延续中起主要作用。此外,巨噬细胞和b细胞之间的串扰策划了炎症反应并随之而来的B-电池功能障碍/破坏。相反,此串扰可以诱导B细胞质量和功能的免疫耐受性和保留。因此,针对巨噬细胞和B细胞之间细胞间通信的特定针对的是防止/停止胰岛弹性事件的独特策略。由于其有效调节哺乳动物免疫反应的能力,寄生虫(蠕虫)及其排泄/分泌产物,已被检查,以作为其作为T1D和T2D的治疗剂的潜力。这项研究在临床和动物模型中都取得了预防疾病的积极结果。然而,研究的重点一直放在免疫细胞及其效应子的调节上。这种方法忽略了蠕虫及其产物对B细胞的直接影响,以及巨噬细胞和B细胞之间信号交换的调节。本综述探讨了蠕虫及其产物引起的巨噬细胞的改变如何与B细胞相互影响以促进其功能和生存。此外,讨论了寄生虫衍生产品直接与内分泌细胞相互作用的证据,以影响其与巨噬细胞的交流以防止B细胞死亡和增强功能。内分泌细胞和巨噬细胞之间双向代谢对话的新范式为治疗免疫介导的代谢疾病的治疗开辟了新的途径。
