•NCBI网站•RefSeq FAQ页面•Blast Web服务器什么是BLAST?1个爆炸代表了b osal a strignment s earch t ool,是一个在数据库中查询(输入)序列和序列之间相似区域(在核苷酸或蛋白质水平上)的程序。BLAST使用一个可靠的统计框架,该框架确定两个序列之间的比对在统计学上是显着的(即,仅偶然性产生报告的比对的可能性较低)。检测序列相似性的能力允许科学家确定基因或蛋白质是否与同一物种或其他物种中的其他已知基因或蛋白质有关。进化论是基于所有通过物种形成从共同祖先降下来的生物。在分子水平上,祖先DNA序列随时间差异(通过点突变的积累,重复,缺失,转置,重组事件等)在活生物体的基因组中产生多种序列。如果这些序列起源于同一祖先基因,则将其分类为同源物。突变具有更高的有害生物体的可能性,并且不太可能固定在人群中。这样的序列被认为是负数的,这会导致它们随着时间的推移而防止变化。这种相似性是通过爆炸搜索检测到的“信号”。使用NCBI 2因此,预计功能序列的两个同源拷贝将显示出比两个不在强度负面选择的无关序列或两个序列相比,比两个无关序列或两个序列更高的序列保守度(在核苷酸水平上观察到基碱基相似性)。
在大脑中,海马回路对于认知性能(例如记忆)至关重要,并且在病理条件下受到了深远影响(例如,表演,阿尔茨海默氏症)。专门的分子机制调节海马电路函数的不同细胞类型。其中,大麻虫受体表现出各种作用,具体取决于细胞类型(例如,neu-ron,神经胶质细胞)或亚细胞细胞器(例如线粒体)。确定在局部细胞和亚细胞水平上激活大麻素触发的作用部位和精确机制,有助于我们了解海马病理生理态。这样做,过去和当前的研究都提高了我们对大麻素功能的了解,并提出了潜在疗法的新型途径。通过在这项工作中概述这些数据,我们旨在展示当前发现并突出海马电路中大麻素受体1型(CB1)定位/激活的病理生理影响。
由于这些引脚作为量子比特[1]使用,因此仅利用光子吸收这一自然现象便可实现光子-电子纠缠测量(③)[2]。 3. 结果与讨论 我们将六个碱基对应的偏振光转移到庞加莱球上并进行断层扫描,得到了所有偏振保真度超过 80% 的结果(图 2)。这种保真度远远超过了经典极限(66%),并证明我们的转移是具有量子特性的量子态转移。传输保真度恶化的原因被认为是氮核自旋的初始化速度不完善。通过改善这一点,有望提高传输保真度。 4. 结论与展望我们成功地实现了光子的偏振态到氮核自旋的量子转移。未来,我们的目标不仅在于提高转录保真度,还在于将量子态转录到钻石中也存在的碳同位素的核自旋中。 5.参考文献 [1] Y. Sekiguchi, H.Kosaka 等,Nature Commun. 7, 11668 (2016)。 [2] H. Kosaka 和 N. Niikura,Phys. Rev. Lett.
依赖电压的阴离子选择通道蛋白1(VDAC1)是线粒体外膜中最丰富的蛋白质,在控制肝细胞癌(HCC)进展中起着至关重要的作用。我们先前的研究发现,胞质分子伴侣热休克蛋白90(HSP90)与VDAC1相互作用,但是HSP90的C末端和N末端结构域对VDAC1寡聚物形成的影响尚不清楚。在这项研究中,我们专注于Hsp90的C末端结构域对VDAC1低聚,泛质国家和VDAC1通道活动的影响。我们发现HSP90 C末端结构域抑制剂Novobiocin促进了VDAC1低聚,细胞色素C的释放和激活的线粒体凋亡途径。原子粗粒子建模模拟揭示了HSP90α稳定的VDAC1单体的C末端结构域。将纯化的VDAC1重构为平面脂质双层,斑块夹的电生理实验表明,HSP90 C末端抑制剂Novobiocin通过促进VDAC1寡聚化增加了VDAC1通道电导。线粒体泛素化蛋白质组学的结果表明,Nokobiocin治疗后VDAC1 K274单泛素化显着降低。VDAC1(K274R)的位置定向突变弱的HSP90α-VDAC1相互作用和VDAC1寡聚的增加。综上所述,我们的苏尔特表明,HSP90 C末端结构域的抑制通过减少VDAC1 K274单素化来促进VDAC1寡聚和VDAC1通道电导,从而为HCC的线粒体靶向HCC靶向HCC提供了新的观点。
<推进部门> NEDO 机器人与人工智能部部长古川义典 NEDO 机器人与人工智能部首席研究员三代川近宏 NEDO 机器人与人工智能部首席研究员柴田聪
Kath y Abbott ,博士,FRAeS,担任美国联邦航空管理局 (FAA) 驾驶舱人为因素首席科学技术顾问,负责人为表现和人为错误、系统设计和分析、机组人员培训/资格以及机组人员操作和程序等方面的研究。
摘要 我们之前已表明,2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食(对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入)上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS),这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中,我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR,但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响;然而,在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm,微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7];然而,CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响,但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明,sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS,作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义,因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病(包括肾脏和心血管疾病)的风险。
吉江大学医学院基础医学科学学院,杭州,中国12 310058。13 2。北京北京北京北京北京的风湿病学系,中国14号。15 3。国家基础设施转化医学的干细胞设施,16临床医学研究所,北京医学院北京学院北京北京医学院北京北京学院医学院医学院,北京100730,中国北京。18 4。Zhejiang大学医学院,基础医学科学学院,杭州19免疫学系,中国310058。 20 5。 中国310009的杭州河流植入装置的国家主要实验室。 21 22资金:这项工作得到了中国自然科学基金会(赠款23号82470431)和24个中国的国家关键研发计划(赠款号2023yfc2507100,2021yfa1100500)。 25Zhejiang大学医学院,基础医学科学学院,杭州19免疫学系,中国310058。20 5。中国310009的杭州河流植入装置的国家主要实验室。21 22资金:这项工作得到了中国自然科学基金会(赠款23号82470431)和24个中国的国家关键研发计划(赠款号2023yfc2507100,2021yfa1100500)。25
IPPF活检拯救生命计划旨在加速Pemphigus和Pemphigoid(P/P)患者的诊断时间。平均P/P患者在十个月内看到五名医生寻找正确的诊断。由于大多数P/P患者首先表现出口腔症状,因此挽救生命计划的活检集中于Pemphigus dulgaris(PV)和粘膜膜Pemphigoid(MMP) - 两种形式的P/P形式,其嘴中的表现增加。PV/MMP患者经常将牙医视为他们的第一批临床医生接触之一。推广是通过学生和继续教育的牙科专业人员的,他们有独特的机会缩短诊断时间。