摘要 我们之前已表明,2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食(对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入)上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS),这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中,我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR,但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响;然而,在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm,微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7];然而,CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响,但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明,sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS,作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义,因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病(包括肾脏和心血管疾病)的风险。