胼胝体发育不全,即胼胝体 (ACC) 完全或部分发育不全,是一种常见的先天性异常,可发生各种相关异常。由于来自皮质的白质束无法通过中线,因此存在异常纤维连接。纵向胼胝体束 (LCF;Probst 束) 存在于 ACC 的两个大脑半球中,并产生一些朝向中线的异常纤维。它是由 Probst (1) 首次描述的,并且被认为是 ACC 的典型体征。它由异位髓鞘胼胝体纤维组成,由胼胝体纤维的迁移障碍引起。ACC 的常规 MRI 表现已在文献中得到充分记录 (2, 3)。本文介绍了一种新技术——扩散张量 MR 成像和纤维束成像 (FT),它可以显示体内白质纤维的方向和 ACC 中异常半球纤维连接的神经解剖结构。
摘要:弥散 MRI 衍生的大脑结构连接组或大脑网络在大脑研究中得到广泛应用。然而,构建大脑网络高度依赖于各种纤维束成像算法,这导致难以确定下游分析的最佳视图。在本文中,我们提出从多视图大脑网络中学习统一的表示。具体而言,我们希望学习到的表示能够公平地、解开纠缠的感觉传达来自不同视图的信息。我们通过使用无监督变分图自动编码器的方法实现解缠。我们通过另一种训练程序实现了视图公平性,即比例性。更具体地说,我们在训练深度网络和网络流问题之间建立了一个类比。基于这种类比,通过一种意识到比例的网络调度算法实现了公平的表示学习。实验结果表明,学习到的表示可以很好地适应各种下游任务。他们还表明,所提出的方法有效地保持了比例性。
本文提出了一种新颖的分析微观力学模型,用于逐步预测连续或不连续取向纤维增强复合材料的力学行为,该模型基于Curtin模型考虑了部件的非线性力学行为和纤维束的统计断裂。选择了PA6基单聚合物复合材料(SPC),并对12种可用的PA6纤维进行了大量的实验测量,并进行了足够的重复次数,以找到可靠的统计威布尔参数。此外,还测试了10种不同的PA6基质样品,这些样品与不同剂量的添加剂和原材料聚合而成。展示了纯PA6基质在提高强度和韧性方面的巨大潜力。结果表明,使用伸长率与PA6纤维数量级相同的坚韧基质可显著提高SPC的强度和韧性。所开发的渐进式微观力学模型为开发新型可回收SPC提供了分析参数框架和设计指南。
健康衰老伴随着个体认知能力的异质性下降,尤其是在衰老期间。这种变异的机制尚不清楚,但与白质纤维束的重组和大脑区域的功能共同激活有关。在这里,我们建立了一个因果推理框架,以提供结构连接和大脑功能之间联系的机制洞察,并基于大脑图像数据和网络建模。通过应用不同程度的半球间结构连接退化,我们不仅能够重现与年龄相关的半球间功能通信下降和相关的动态灵活性,而且我们获得了衰老过程中结构连接对大脑功能的整体调节增加。值得注意的是,结构连接和大脑功能之间的调节增加幅度更大,在认知能力较差的老年人中增加幅度更大。我们通过基于深度学习的贝叶斯方法独立验证了我们框架的因果假设。当前的结果可能是首次在大型群体中从机制上证明衰老过程中的去分化和支架作用会导致认知能力下降。
健康衰老伴随着个体认知能力的异质性下降,尤其是在衰老期间。这种变异的机制尚不清楚,但与白质纤维束的重组和大脑区域的功能共同激活有关。在这里,我们建立了一个因果推理框架,以提供结构连接和大脑功能之间联系的机制洞察,并基于大脑图像数据和网络建模。通过应用不同程度的半球间结构连接退化,我们不仅能够重现与年龄相关的半球间功能通信下降和相关的动态灵活性,而且我们获得了衰老过程中结构连接对大脑功能的整体调节增加。值得注意的是,结构连接和大脑功能之间的调节增加幅度更大,在认知能力较差的老年人中增加幅度更大。我们通过基于深度学习的贝叶斯方法独立验证了我们框架的因果假设。当前的结果可能是首次在大型群体中从机制上证明衰老过程中的去分化和支架作用会导致认知能力下降。
摘要。图论分析已成为建模大脑功能和解剖连接的标准工具。随着连接组学的出现,主要感兴趣的图或网络是结构连接组(来自 DTI 纤维束成像)和功能连接组(来自静息态 fMRI)。然而,大多数已发表的连接组研究都集中在结构或功能连接组上,但当它们之间的互补信息在同一数据集中可用时,可以联合利用它们来提高我们对大脑的理解。为此,我们提出了一种功能约束的结构图变分自动编码器 (FCS-GVAE),它能够以无监督的方式整合来自功能和结构连接组的信息。这导致了联合低维嵌入,从而建立了一个统一的空间坐标系,用于跨不同主体进行比较。我们使用公开的 OASIS-3 阿尔茨海默病 (AD) 数据集评估了我们的方法,并表明变分公式对于最佳地编码功能性大脑动态是必不可少的。此外,与不使用互补连接组信息的方法相比,所提出的联合嵌入方法可以更准确地区分不同的患者亚群。
清洁,导电棉布和MCF应变传感器的SEM图像如图3。图3a显示了不同宏伟的干净棉织物的形态。可以看出,织物由编织的棉纤维束组成,纤维的表面相对光滑。图3(C-E)在将织物浸入MXENE悬浮液和干燥后,从不同角度显示了导电MCF的SEM成像。在弹性的2D MXENE纳米片装饰纤维表面并在棉纤维上观察到组装的Mxene纳米片后,光滑的棉纤维表面变得粗糙。因此,获得了带有核心壳结构的Mxene装饰的棉纤维。图3G是MXENE包装纤维和相应元素映射的SEM图像。据观察,Ti,C和O均匀地分布在棉纤维表面上,表明纤维被一层Mxene纳米片紧密包裹。图3F显示,导电棉纤维被PDMS层很好地封装,这些PDMS层对内导电棉纤维起着保护性和限制性作用,并且在封装过程后保持了织物结构。
要了解人类大脑线路中半球间差异和共性/耦合的起源,确定左右半球同源区域间连接是如何由遗传决定和关联的至关重要。为此,在本研究中,我们用高质量的扩散磁共振成像纤维束成像分析了人类双胞胎和家系样本,并估计了同源左右白质 (WM) 连接的遗传性和遗传相关性。结果表明,两个半球之间 WM 连接的遗传性相似且耦合,并且同源 WM 连接的遗传因素 (即半球间遗传相关性) 的重叠程度在整个大脑中差异很大:从完全重叠到完全不重叠。特别地,皮层下 WM 连接的遗传性明显强于皮层 WM 连接,并且遗传因素在半球间完全重叠的机会更高。此外,长距离连接的遗传性和半球间遗传相关性比短距离连接更强。这些发现突出了 WM 连接及其半球间关系背后的遗传学决定因素,并深入了解了健康和疾病状态下 WM 连接不对称的遗传基础。
在生物力学测试之前,通常会冷冻新鲜的人体组织样本,以抑制初始分解过程并实现组织采集与生物力学测试的时间独立性。本研究的目的是比较人类髂胫束 (IT) 的新鲜组织样本与从同一 IT 中采集的新鲜冷冻样本以及在冷冻前用不同浓度的二甲基亚砜 (DMSO) 改性的样本的机械性能。所有样品都经过部分塑化,并使用单轴拉伸试验装置进行破坏性拉伸试验。改进了实验室中已经建立的塑化技术,以改善样品的夹紧行为。材料失效是由承重胶原纤维束的逐渐断裂引起的。与我们的预期相反,新鲜和新鲜冷冻样本的拉伸强度之间没有发现显著差异。与新鲜冷冻样品相比,添加 1 wt% DMSO 不会增加拉伸强度;添加 10 wt% DMSO 甚至导致拉伸强度降低。根据我们的研究结果,使用简单的新鲜冷冻样品来确定拉伸强度是可行的;然而,应使用新鲜样品来生成完整的性能曲线。
在临床前动物模型中,研究人员可以在同一薄层组织中探测神经元内的活动[例如立即早期基因蛋白产物(Mcreynolds 等人,2018 年;Aparicio 等人,2022 年)],检查神经元的投射和/或突触支配[例如管道或病毒追踪(Card and Enquist,1999 年;Saleeba 等人,2019 年)],并确定神经化学表型[例如免疫组织化学(Magaki 等人,2019 年)]。通过临床前方法可以实现很高的机制特异性。在了解人脑方面,神经影像学为研究人员提供了非侵入性地探测大脑结构、功能和连接的机会,但它也并非没有局限性。例如,功能性磁共振成像 (fMRI) 中的血氧水平依赖性 (BOLD) 信号是基于氧合血红蛋白取代脱氧血红蛋白的神经激活的代理,而其本身并不是神经活动 (Huettel 等人,2009 年)。此外,扩散加权成像 (DWI) 和衍生的纤维束成像根据受神经成分限制的水分子扩散来推断白质结构,并不代表特定的神经元靶点或突触支配。因此,已知的临床前模型中的神经解剖学和功能文献极大地增强了对神经影像学发现的解释,努力在这些方法之间找到趋同非常重要 (例如,Folloni 等人,2019 年;Haber 等人,2021 年)。类似地,临床前模型或死后人脑的解剖技术(例如钝性和/或纤维解剖)与神经影像学(例如纤维束成像)之间的共识也很重要(Wu 等人,2016 年;Oler 等人,2017 年;Pascalau 等人,2018 年)。尽管神经影像学存在局限性,但仍有很大潜力利用不同的神经影像学模式的优势并整合这些模式,以更广泛地了解神经动力学,并对无数发育、情感、认知和临床问题有更深入的机制理解。不同的神经影像学模式可能揭示与早期经验不同维度的关系,从而为神经发育提供见解。例如,扩散光谱成像揭示了童年威胁(即虐待和创伤事件)与剥夺(即社会经济)对终纹白质的对立关系(Banihashemi 等人,2021b)。此外,静息态功能连接揭示了创伤事件与中枢内脏网络连接之间的关系(Banihashemi 等人,2022),而应激源诱发的活动揭示了