XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System组合的
使用机器学习和专家政策组合的内部人检测
计算机科学系，计算机科学与数学学院，库法大学，伊拉克纳贾夫，伊拉克电子邮件：buraqn.almusawy@uokufa.edu.iq（B.A.），alia.alramahi@uokufa.edu.iq（A.A.H.A。）摘要 - 如今，各种规模的组织在保护其数据，系统和工具方面面临许多困难。一个特别关注的问题是内部威胁。内部人员试图利用其特权破坏数据机密性，有效性和可用性。公司内某人犯下的任何破坏都会极大地损害公司的诚信，信誉和财务利润。自动化特征提取方法在用于对数据进行分类时，由于其趋势有时会返回结果不准确，导致过度拟合。此外，分析不规则数据需要大量的手动特征检测。我们提出了一种代表专家系统的算法，该算法也检测到内部人员并确定其风险水平。之后，决定性步骤将是使用多个算法与使用专家规则从内部检测算法获得的分类获得的结果相交。这项研究使用了几种可以处理此类数据的分类方法，以预测计算机网络中内部人员的状态。这项研究的主要目标是提高识别计算机网络内部人员的准确性和效率。模型性能评估包括重要参数，例如精度，回忆和F1分数。在0.99处获得最高的分类精度，将这些结果与所提出算法的结果结合在一起后，精度为100％。这些结果突出了这些模型准确检测内部状态的显着能力，从而鼓励了改善计算机网络中网络安全性的可能性。
单独使用谷氨酰胺酶CB-839和慢性淋巴细胞性白血病的组合的临床前研究
代谢重编程在癌症发展和患者生存中起关键作用。与其他B细胞恶性肿瘤相比，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的代谢不是高度活跃（1）；然而，它发展出代谢修饰的基础，其进展和对药物的抵抗力（2-4）。这些修饰中的一些影响氧化磷酸化（OXPHOS），并帮助癌细胞使用葡萄糖底物的替代方法来产生三磷酸腺苷（ATP）（ATP）（5）。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。 已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。 oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。 由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。 然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。 OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。 随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。 谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。 谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。GLS-1反过来具有2种替代剪接变体：谷氨酰胺酶C（GAC）和肾脏谷氨酰胺酶（KGA）。谷氨酰胺酶C的催化活性高于肾脏谷氨酰胺酶，通常在白血病细胞中上调（10，11）。已经表明，急性髓细胞性白血病（AML）细胞系中GLS-1基因的敲低破坏了谷氨酰胺驱动的OXPHOS，导致细胞增殖减少和凋亡诱导（10）。这表明改变使用谷氨酰胺的药物可能对CLL治疗有用。CLL细胞高度依赖于B细胞受体途径，该途径为细胞发育和成熟提供了信号。B细胞受体刺激的终点是NF-K B和MAP激酶途径的激活，这导致CLL细胞的增殖，迁移和存活。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在通过B细胞 - 受体信号级联的信号转导中起关键作用。因此，它成为共价BTK抑制剂（例如ibrutinib）的有效靶标（12）。CLL中最常见的细胞遗传突变是13Q缺失（DEL [13Q]），在约50％的CLL病例中发现（13，14）。在DEL [13Q] CLL细胞中，删除了microRNA（miR）簇miR-15a/miR-16-1，导致其肿瘤抑制功能的丧失以及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）和髓样细胞白血病1（MCL-1）的过表达。失调的BCl-2表达有助于白血病细胞的存活和积累，而MCL-1蛋白对CLL细胞产生保护作用，抑制了凋亡（15、16）。因此，Bcl-2抑制剂venetoclax
靶向药物组合的开发阻断了多驱动器肿瘤发生
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AI增强雨量协议：一种优化直肠肿瘤药物组合的系统方法
背景：直肠癌或直肠肿瘤是从直肠内壁发展而来的肿瘤，这是肛门末端的大肠的结论部分。这些肿瘤通常以良性息肉开始，并且可能会在几年内发展成为恶性肿瘤。直肠癌的原因是多种多样的，基因突变是关键因素。这些突变导致不受控制的细胞生长，导致肿瘤会传播并损害健康的组织。年龄，遗传倾向，饮食和遗传条件是危险因素之一。治疗直肠癌对于预防严重的健康问题和死亡至关重要。未经治疗，它会导致肠道阻塞，转移并使患者的生活质量恶化。有效的治疗方法取决于找到合适的药物组合以改善治疗结果。鉴于癌症生物学的复杂性，治疗通常将手术，化学疗法和放射线与选择靶向不同肿瘤生长机制的药物结合在一起，旨在减少肿瘤并限制副作用。癌症治疗的持续进步凸显了需要进行持续研究的新药组合，为患者提供改善的康复前景和更好的生活质量的需求。这种背景封装了对直肠肿瘤，其起源，治疗的紧迫性和寻求有效药物疗法的详细而简洁的理解，为治疗进步和患者护理的影响铺平了道路。
平等投资组合的暗示温度上升
面对用于计算公司或金融投资组合暗示温度升高（ITR）的方法的乘法，以及其结果的差异，本报告介绍了一个框架，以对其设计选择进行敏感性分析。，我们根据对“ Alignment Cookbook 2”报告中对现有文献和方法的审查（ILB，2024）中进行的现有文献和方法的审查，开发了一个具有15个参数的通用ITR模型。这些参数分为三组，对应于ITR的构建中的三个方法论步骤：（i）公司为公司的脱碳基准的定义，（ii）公司的预期温室气体轨迹的预测，以及（iii）使用基准标准和使用过高的iThote 1的ITR计算ITR的计算。该模型使对每个ITR参数进行灵敏度分析成为可能。
与不同的NAD+前体组合的代谢激活剂在神经退行性疾病的动物模型中改善了代谢功能
1杀人生命实验室科学，KTH - 皇家技术学院，171 65斯德哥尔摩，瑞典； oaltay@kth.se（O.A。 ）; hong.yang@scilifelab.se（H.Y. ）; cheng.zhang@scilifelab.se（C.Z. ）; mathias.uhlen@scilifelab.se（m.u.） 2土耳其埃祖鲁姆大学兽医学院病理学系，土耳其； syildirim@atauni.edu.tr（s.y。 ）; ismail.bolat@atauni.edu.tr（i.b.） 3土耳其埃祖鲁姆大学兽医学院药理学和毒理学系，土耳其； cemil489@gmail.com 4分子生物学和遗传学系，科学学院，Erzurum技术大学，Erzurum 25240，土耳其； senaoner02@gmail.com（s.o. ）; ozlem.ozdemir@erzurum.edu.tr（O.O.T。 ）; enesiyte@gmail.com（M.E.A。） 5，阿塔图克大学医学院医学药理学系，土耳其Erzurum 25240； ahmeth@atauni.edu.tr 6主机 - 麦片互动中心，牙科学院，口腔和颅面科学学院，伦敦国王学院，英国伦敦SE1 9rt，英国伦敦伦敦； saeed.shoaie@kcl.ac.uk 7分子与临床医学系，哥德堡大学Sahlgrenska大学医院，瑞典413 45； jan.boren@wlab.gu.se 8，阿塔图克大学医学院医学系，土耳其Erzurum 25240； hasanturkez@yahoo.com *通信：adilm@scilifelab.se1杀人生命实验室科学，KTH - 皇家技术学院，171 65斯德哥尔摩，瑞典； oaltay@kth.se（O.A。）; hong.yang@scilifelab.se（H.Y.）; cheng.zhang@scilifelab.se（C.Z.）; mathias.uhlen@scilifelab.se（m.u.）2土耳其埃祖鲁姆大学兽医学院病理学系，土耳其； syildirim@atauni.edu.tr（s.y。）; ismail.bolat@atauni.edu.tr（i.b.）3土耳其埃祖鲁姆大学兽医学院药理学和毒理学系，土耳其； cemil489@gmail.com 4分子生物学和遗传学系，科学学院，Erzurum技术大学，Erzurum 25240，土耳其； senaoner02@gmail.com（s.o.）; ozlem.ozdemir@erzurum.edu.tr（O.O.T。）; enesiyte@gmail.com（M.E.A。）5，阿塔图克大学医学院医学药理学系，土耳其Erzurum 25240； ahmeth@atauni.edu.tr 6主机 - 麦片互动中心，牙科学院，口腔和颅面科学学院，伦敦国王学院，英国伦敦SE1 9rt，英国伦敦伦敦； saeed.shoaie@kcl.ac.uk 7分子与临床医学系，哥德堡大学Sahlgrenska大学医院，瑞典413 45； jan.boren@wlab.gu.se 8，阿塔图克大学医学院医学系，土耳其Erzurum 25240； hasanturkez@yahoo.com *通信：adilm@scilifelab.se5，阿塔图克大学医学院医学药理学系，土耳其Erzurum 25240； ahmeth@atauni.edu.tr 6主机 - 麦片互动中心，牙科学院，口腔和颅面科学学院，伦敦国王学院，英国伦敦SE1 9rt，英国伦敦伦敦； saeed.shoaie@kcl.ac.uk 7分子与临床医学系，哥德堡大学Sahlgrenska大学医院，瑞典413 45； jan.boren@wlab.gu.se 8，阿塔图克大学医学院医学系，土耳其Erzurum 25240； hasanturkez@yahoo.com *通信：adilm@scilifelab.se
投资投资组合的资金排放
在2021年，我们加入了NZAOA，重申了我们对气候行动的承诺，NZAOA将来自18个国家的80多个资产所有者汇集在一起，管理了9.5万亿美元的资产以支持气候过渡。该联盟致力于投资气候解决方案，并在2050年将投资组合过渡到净零温室气体排放，同时每年报告其进度。我们在联盟的2023年进度报告中被作为案例研究，强调了我们的影响力投资策略以及针对气候解决方案的投资资产的很大比例，作为气候过渡的催化力量。作为我们承诺的一部分，我们将碳排放量的目标降低了25％，到2025年末，到2030年，到2030年的基础年，我们将碳排放量设定为50％。我们认识到，仅投资者就无法帮助经济实现净零目标，而决策者，工业和社会都是这一旅程中的关键利益相关者。通过这些承诺，我们希望尽我们所能为净净净的关键途径做出贡献。
使用Arduino组合的机器人手臂喂养系统...
I.引言辅助机器人操纵器（ARM）可以为四肢瘫痪者提供更多独立性。但是，这些设备的界面受其限制的约束。帕金森氏病是一种神经系统疾病，随着时间的流逝会变得恶化，其特征是多巴胺能神经元和典型运动症状的丧失。帕金森氏病（PD）是一种复杂的疾病，具有运动和非运动方面，可能具有挑战性。Bradykinesia，震颤，僵硬，步态冻结，失衡，姿势不规则，显微照片肌张力障碍以及言语和吞咽困难只是其中的一些症状[1-3]。提供了机器人护理系统功能的概述，其中包括娱乐和与看护人，朋友和家人保持联系的能力。这些发现强调了老年人面临的最典型挑战，应该是未来研究的重点。生态系统是开放的，独立开发人员可以大大提高机器人护理系统的能力和潜力[4]。像物联网（IoT）和机器人技术这样的技术必须在个人和社会层面上解决，以改善生活质量。创建了“机器人事物互联网”一词，以描述如何将机器人技术纳入物联网方案，桥接研究社区[5-6]。
抑制ULK1/2介导的自噬增强抗原加工和表现 ARC-9：一项评估基于伊特鲁马德的治疗组合的随机研究
图2。与STK11 WT肿瘤相比， STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。 （a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。 与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。 ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。（a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。（C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。图4。ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。（a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。（b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。（c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。（d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。
回顾牛奶：对人类健康的好处？乳糖不耐受管理的OMICS工具和精确营养在当前制造和寿命终止策略中的累积能源需求分析，用于不同的纤维 - 矩阵组合的聚合物复合
纤维增强聚合物（FRP）正在寻找不同工业领域的更多应用。从持续能力的角度来看，由于材料的轻量级性质，由FRP制成的组成部分在其使用阶段减少了能源消耗和CO 2排放。但是，这些材料的生产对全球能源需求产生了重大影响。为了减轻这种影响，循环经济策略至关重要。这项研究对FRPS COM PONENTS的不同寿命（EOL）策略进行了累积能源需求（CED）分析。评估了三个EOL途径：即连续纤维增强热塑性塑料的燃烧，回收和改革。考虑了不同的纤维和矩阵以及三个光纤体积分数（FVF）。具体而言，检查了玻璃纤维，碳纤维，聚丙烯和聚醚醚酮，同时评估了11％，23％和45％的FVF。生命周期库存数据已构建，结合了文献综述和CES Edupack数据库。结果提供了一些指南，以减少CED的降低来优化产品的EOL阶段，从而强调了改革策略的优势和高竞争力，尤其是在处理高性能矩阵和/或纤维的情况下。回收结果是有价值的EOL替代方案，而如果使用低性能矩阵和纤维，则使用高性能的FVF。