XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System组学
更少的是：用基因组学中的最小化素描绘制
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
血浆代谢组学和数量的间质异常
抽象的背景定量间质异常（QIA）是自动化计算机断层扫描（CT）发现早期实质性肺部疾病的发现，与肺功能较差，运动能力降低，增加疗程症状和死亡相关。与QIA相关的代谢组扰动尚不清楚。我们试图鉴定吸烟者中与QIA相关的血浆代谢产物。我们还试图确定QIA和肺气肿之间的共享和区分代谢组学特征，这是另一种与吸烟有关的晚期放射学异常。在COPD队列的遗传流行病学中的928例和当前吸烟者中的方法，我们使用自动化的局部密度直方图方法测量了QIA和肺气肿，并使用液态色谱 - 质谱法（Metabolon）从血浆样品中产生了来自等离子体样品的代谢物谱。我们使用多变量的线性回归模型评估了代谢物水平与QIA之间的关联，该模型根据年龄，性别，体重指数，吸烟状态，包装年和吸入的皮质类固醇使用，并在本杰米尼 - 霍赫伯格（Benjamini – Hochberg）的false-hochberg false发现率p值≤0.0.05。使用针对这些协变量调整的多项式回归模型，我们评估了代谢物水平与以下CT表型之间的关联：QIA-PREDOMONINENS，EMPHYSEMA-PREDOMINALS-促剂，良好的促进性，预先主导和既不优势。使用化合生剂进行富集分析。结果，我们发现85种代谢物与QIA显着相关，而烟酸和烟酰胺，组氨酸，淀粉，淀粉和蔗糖，吡啶胺，磷脂酰胆碱，溶血磷脂和鞘磷脂素途径过高。这些包括参与炎症和免疫反应的代谢产物，细胞外基质重塑，表面活性剂和肌肉缓存。在QIA-促剂和肺气肿促性表型之间存在75种代谢物，并且磷脂酰乙醇胺，烟酸和烟酰胺，氨基酰胺，氨基酰胺，精氨酸，精氨酸，蛋白酶，豆氨酸，蛋白酶，碱基，碱性，果碱和胶质酸含量过多。
激酶抑制剂下拉分析（KIP）用于临床蛋白质组学
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
单细胞转录组学揭示了鼠心力衰竭中成纤维细胞激活的独特模式，并保留的射血分数
a）综合鼠HFPEF和HFREF（ANGII和MI）成纤维细胞研究的示意图。b+c）综合成纤维细胞的UMAP嵌入，疾病（HF，心力衰竭）与对照（B），研究（C）。d）综合成纤维细胞状态的顶部细胞状态标记表达的概述。e）UMAP嵌入，显示由细胞簇着色的集成的成纤维细胞地图集，即集成的成纤维细胞状态（IFS）。标签指示基于功能表征的可能的成纤维细胞分化。f）基于综合成纤维细胞状态中足迹基因的效果大小（AVG log2折叠变化）的估计途径活动。*后代z得分> 2。g）具有综合成纤维细胞状态标记的细胞外基质基因组的过度代表性分析。使用Benjamini Hochberg校正的超几何测试， *Q <0.05，** Q <0.01，*** q <0.001。
空间转录组学揭示了胚胎人动脉瓣重塑期间的新基因
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本发布的版权所有，于2023年5月9日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.09.539950 doi：Biorxiv Preprint
评估调节基因组学预训练的DNA语言模型的代表性
基因组语言模型（GLM）的出现提供了一种无监督的方法，用于学习非编码基因组中的广泛的顺式调节模式，而无需湿LAB实验产生的功能活动标签。先前的评估表明，可以利用预训练的GLM来提高广泛的监管基因组学任务的预测性能，尽管使用了相对简单的基准数据集和基线模型。由于这些研究中的GLM在对每个下游任务的重量进行微调时进行了测试，从而确定GLM表示是否体现了对顺式调节生物学的基本理解仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们评估了预训练的GLM的代表性，以预测和解释跨越DNA和RNA调控的细胞类型特异性功能基因组学数据。我们的发现表明，与使用单热编码序列的常规机器学习方法相比，探测预训练的GLM的表示没有实质性优势。这项工作强调了当前GLM的主要差距，从而在非编码基因组的常规培训策略中提出了潜在的问题。
肥胖和糖尿病中的元蛋白质组学方法和途径调节：叙事评论
1土壤，植物和食品科学系，阿尔多·莫罗大学（Aldo Moro University），巴里（Aldo Moro University），通过G. Amendola 165/A，意大利Bari 70126； a.porrelli5@studenti.uniba.it（A.P.）; mirco.vacca@uniba.it（M.V.）; maria.deangelis@uniba.it（M.D.A。）2 Inrae，UNH，代谢探索平台，Metabohub Clermont，Clermont Auvergne University，F-63000 Clermont-Ferrand，法国； blandine.comte@inrae.fr（B.C.）; Estelle.pujos-guillot@inrae.fr（E.P.-G.）3 MaxDelbrück分子医学中心在Helmholtz Association（MDC），分子流行病学研究小组，13125，德国柏林，13125； katharina.nimptsch@mdc-berlin.de（K.N.）; mariona.pinartgilberga@mdc-berlin.de（M.P.）; tobias.pischon@mdc-berlin.de（t.p。）4Charité -UniversitätsmedizinBerlin，FreeieUniversität的公司成员，柏林汉堡大学，伯林，柏林，10117，柏林，柏林，5117，德国柏林市中心（德国）心血管研究中心（DZHK）（DZHK），伯林伙伴Site，10785 Berlin，DELBANK CENICATIN （MDC），13125德国柏林7 Biobank核心设施，柏林卫生研究院，埃利弗斯蒂尼辛德斯美森柏林，柏林，10178，德国柏林 *通信：francesco.calabrese@uniba.it
基于gan的转录组学数据增强
动机：由于高通量和昂贵的测序方法，转录组学数据变得越来越易于访问。但是，数据稀缺性阻止了利用深度学习模型对表型预测的完整预测能力。人工增强训练集，即数据增强，建议作为正规化策略。数据增强对应于训练集的标签不变转换（例如，在文本数据上进行图像和语法解析的几何变换）。不幸的是，这种转换在跨文字组范围内未知。因此，已经提出了深层生成模型，例如生成对抗网络（GAN）来生成其他样本。在本文中，我们分析了基于GAN的数据增强策略，就性能指标和CAR表型的分类分析。
中风和心血管疾病的药物基因组学
摘要：对抗血小板和抗凝剂疗法的反应存在很大的个体变异性，并且这种变异可能归因于遗传变异。人们对中风和心血管疾病的遗传结构有了越来越多的了解，这是由于基因组技术的进步所驱动的，这增加了更具针对性的药物治疗的可能性。药物遗传学有望使用患者的遗传学作用来治疗那些更有可能通过选择最佳疗法来从特定干预中受益的人。尽管有许多研究表明有力的证据表明特异性基因型对血管药物结果的影响，但在临床实践中采用药物遗传学测试的情况很慢。这种耐药性可能源于药物遗传学研究之间的发现，缺乏中风的随机对照试验，以测试基因引导的疗法的有效性，以及在诊所内基因检测的实践和成本效益实施。因此，这篇综述概述了遗传变异的影响，这些变异影响了对阿司匹林，氯吡格雷，华法林和汀类药物的各个反应，以及用于药物遗传学测试的不同方法，以及用于中风患者的临床实施指南。