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AZD-7648，一种DNA-PK抑制剂，在慢性和急性髓样白血病细胞中诱导DNA损伤，凋亡和细胞周期停滞
1癌症和血液学实验室（LOH），大学血液学和肿瘤学诊所，医学院（FMUC），科伊黑文大学，3000-548 Coimbra，葡萄牙； UC2013143376@student.uc.pt（B.S.L.）; UC2018265624@student.uc.pt（M.I.C.）; jjorge@fmed.uc.pt（J.J。）; raquel.alves@fmed.uc.uc.pt（R.A.）; ana.raquel.monteiro@sapo.pt（A.R.M.）; absarmento@fmed.uc.uc.pt（A.B.S.-Mr。）2 Coimbra临床与生物医学研究所（ICBR），癌症生物学环境遗传学（CIMAGO）的群体（FMUC）（FMUC），Coimbra大学（FMUC），3000-548 COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，葡萄牙； beatriz.serambeque@student.uc.pt（B.S.）; icarreira@fmed.uc.pt（i.m.c.）3创新生物医学与生物技术中心（CIBB），3004-504 Coimbra，Coimbra，葡萄牙4 Coimbra临床学术中心（CACC），3000-061 Coimbra，葡萄牙Coimbra，葡萄牙5基因组学实验室，医学学院（FMUC），科伊米布拉大学，3000-548 Coimbra，Coimbra，葡萄牙7血液学服务，医院中心和大学至里约热内卢Coimbra（CHUC），3000-061 Coimbra，Coimbra，葡萄牙 *通信 *通信电话。： +351-239-480-023
E2F-1 与 Akt1 之间的潜在相互作用导致 CDDP 诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡
针对 TNBC 的靶向治疗。2 用于治疗 TNBC 的策略之一是铂类化疗药物，例如顺式二氨二氯铂 (CDDP)。3 尽管只有一小部分 TNBC 患者对 CDDP 敏感，但由于化学耐药性导致治疗失败，其抗癌作用有限。4 人们在了解与 TNBC 化疗耐药有关的分子途径方面做出了相当大的努力。我们和其他研究小组已经表明，TNBC 细胞可以通过几种机制对 CDDP 产生耐药性，包括通过切除修复机制修复 DNA 或通过细胞周期促凋亡或抗凋亡蛋白的失调。4-7 靶向失调的细胞凋亡以缓解 TNBC 细胞的持续增殖，从而避免细胞周期进展，是一种克服化疗耐药性的有吸引力的方法。在人类癌症中，在细胞周期和细胞凋亡中发挥重要作用的两种关键蛋白质经常被激活/失调，它们是 E2F-1 和 Akt1。
2024; 20（5）：1602-1616。 doi：10.7150/ijbs.85526研究论文PARP1促进心脏再生和心肌细胞增殖
心肌梗塞会导致心肌细胞丧失，并且出生后耗尽的心肌细胞增殖能力会影响心脏修复过程，最终导致心力衰竭。这项研究旨在研究聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）在心肌细胞增殖和心脏再生中的作用。我们的发现表明，PARP1敲除心肌细胞增殖，心脏功能和疤痕形成受损，而PARP1过表达改善了根尖切除术的小鼠的心脏再生。机械上，我们发现PARP1与热（ADP-核糖基）ates相互作用，热休克蛋白90 Alpha家族B成员1（HSP90AB1）与HSP90AB1和细胞分裂周期37（CDC37）（CDC37）和细胞周期酶活性之间的结合增加，因此激活了心脏模拟细胞细胞细胞周期。我们的结果表明，PARP1通过HSP90AB1的聚（ADP-核糖基）促进心脏再生和心肌细胞增殖，从而激活心肌细胞细胞周期，这表明PARP1可能是治疗心脏损伤的潜在治疗靶标。
FUCCI实时细胞周期成像作为设计改进的癌症治疗的指南：针对靶向静态化学抗性癌细胞的创新策略的回顾
摘要：固体癌症化疗的进展在很大程度上是由于肿瘤中静态癌细胞的化学抗性而在悲惨的缓慢上缓慢。Miyawaki等人于2008年开发了荧光泛素化细胞周期指标（FUCCI），该指标是实时代码颜色的细胞周期的颜色。fucci利用与不同的颜色荧光报告基因相关的基因，这些基因仅在细胞周期的特定阶段表达，从而实时可以对细胞周期的阶段进行图像。肿瘤内经液的实时FUCCI成像表明，已建立的肿瘤包括大多数静态癌细胞和位于肿瘤表面的次要循环癌细胞，或靠近肿瘤血管。与大多数循环癌细胞相比，静止的癌细胞对细胞毒性化疗具有抗性，其中大多数靶细胞在S / G 2 / M期中。静止的癌细胞可以在存活治疗后重新进入细胞周期，这表明了大多数细胞毒性化学疗法通常对固体癌症有效的原因。因此，静止的癌细胞是癌症治疗的主要障碍。FUCCI成像可用于靶向肿瘤中静止的癌细胞。For example, we review how FUCCI imaging can help to identify cell-cycle-specific therapeutics that comprise decoy of quiescent cancer cells from G 1 phase to cycling phases, trapping the cancer cells in S / G 2 phase where cancer cells are mostly sensitive to cytotoxic chemotherapy and eradicating the cancer cells with cytotoxic chemotherapy most active against S / G 2 phase cells.fucci可以在实时的体外和体内轻松地在单细胞水平上图像细胞周期动力学。因此，可视化使用FUCCI肿瘤内的细胞周期动力学可以为许多改善固体癌症细胞周期靶向疗法的策略提供指南。
定性而不是定量磷化调节塑造了萌芽酵母中减数分裂I的末端
从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。 依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。 在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。 使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。 我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。 然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。
关于使用细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 4/6 抑制剂治疗激素受体阳性 (HR+ve)、Her2ve E 的共识指南
1 印度拉贾斯坦邦斋浦尔圣雄甘地医科大学 Sri Ram 癌症中心临床血液学系 2 印度新德里希望肿瘤中心肿瘤内科系 3 印度古吉拉特邦艾哈迈达巴德古吉拉特邦癌症研究所肿瘤内科系 4 印度北方邦瓦拉纳西塔塔纪念中心 Mahamana Pandit Madan Mohan Malviya 癌症中心和 Homi Bhabha 癌症医院肿瘤内科系 5 印度中央邦博帕尔 Silverline 医院肿瘤内科系 6 印度特伦甘纳邦海得拉巴 Basavatarakam 印度美国癌症医院肿瘤内科系 7 印度卡纳塔克邦班加罗尔圣约翰医学院及医院肿瘤内科系 8 印度特伦甘纳邦海得拉巴 AIG 医院肿瘤内科系 9肿瘤科，Sparsh Hospitals and Critical Care Pvt Ltd.，布巴内斯瓦尔，奥里萨邦，印度 10 肿瘤内科，Fortis Medical，古尔冈，哈里亚纳邦，印度
转录细胞周期蛋白依赖性激酶的小分子抑制剂施加了HIV-1潜伏期，呈现“块和锁定”治疗策略
Authors: Lianglong Sun 1,2,3 , Tengda Zhao 1,2,3, # , Xinyuan Liang 1,2,3,# , Mingrui Xia 1,2,3,# , Qiongling Li 1,2,3 , Xuhong Liao 4 , Gaolang Gong 1,2,3,5 , Qian Wang 1,2,3 , Chenxuan Pang 1,2,3 , Qian Yu 1,2,3 , Yanchao Bi 1,2,3,5 , Pindong Chen 6 , Rui Chen 1 , Yuan Chen 7 , Taolin Chen 8 , Jingliang Cheng 7 , Yuqi Cheng 9 , Zaixu Cui 5 , Zhengjia Dai 1,2,3 , Yao Deng 1 , Yuyin Ding 1 , Qi Dong 1 , Dingna Duan 1,2,3 , Jia-Hong Gao 10,11,12 , Qiyong Gong 8,13 , Ying Han 14 , Zaizhu Han 1,3 , Chu-Chung Huang 15 , Ruiwang Huang 1,3 , Ran Huo 16 , Lingjiang Li 17,18 , Ching-Po Lin 19,20,21 , Qixiang Lin 1,2,3 , Bangshan Liu 17,18 ,Chao Liu 1,3 , Ningyu Liu 1 , Ying Liu 16 , Yong Liu 22 , Jing Lu 1 , Leilei Ma 1 , Weiwei Men 10,11 , Shaozheng Qin 1,2,3,5 , Jiang Qiu 23,24 , Shijun Qiu 25 , Tianmei Si 26 , Shuping Tan 27 , Yanqing Tang 28 , Sha Tao 1 , Dawei Wang 29 , Fei Wang 28 , Jiali Wang 1 , Pan Wang 30 , Xiaoqin Wang 23,24 , Yanpei Wang 1 , Dongtao Wei 23,24 , Yankun Wu 26 , Peng Xie 31,32 , Xiufeng Xu 9 , Yuehua Xu 1,2,3 , Zhilei Xu 1,2,3 , Liyuan Yang 1,2,3 , Huishu Yuan 16 , Zilong Zeng 1,2,3 , Haibo Zhang 1 , Xi Zhang 33 , Gai Zhao 1 , Yanting Zheng 25 , Suyu Zhong 22 , Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, Cam-CAN, Developing Human Connectome Project, DIDA-MDD Working Group, MCADI, NSPN, and Yong He 1,2,3,5,*