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World File Search System细胞骨架
组装多室细胞模仿液滴
细胞模仿是多室的系统，可再现自然细胞的结构和功能。它们代表着迈向智能，自动和模块化寿命系统的重要一步。[1]可以量身定制细胞模仿，以有效地执行多种生化任务，并且可以设计用于与天然细胞的接口，从而弥合材料科学与生物学之间的差距。[2]基本的细胞模拟设计由一个主要的室（例如聚合物或脂质囊泡）组成，该室包含了各种结构和功能成分，包括子组门，细胞骨架，核酸，质子酸，蛋白质，蛋白质和酶。然而，随着组件的复杂性的增加，一个主要的障碍物成为复制真核细胞中发现的多门特征的能力，同时保持对
医学生物学口语考试题目清单
1 医学生物学作为一门科学，是生物学和遗传学史上的标志 2 细胞和人体的化学组成。生物分子中的化学键 3 生物聚合物、一般结构、脂质、多糖 4 蛋白质结构 5 蛋白质功能 6 原核细胞和真核细胞的结构 7 生物膜（结构、功能） 8 膜蛋白和膜转运 9 细胞器（概述、结构、功能） 10 细胞骨架系统 - 概述、中间丝 11 细胞骨架系统 - 微管、微丝 12 导致发现 DNA 作为遗传信息载体的实验 13 核酸结构 14 原核生物和真核生物基因组（特征和差异） 15 人类基因组的结构（组蛋白、核小体、染色质） 16 线粒体基因组 17 DNA 复制 18 原核生物和真核生物中 DNA 复制的比较 19 DNA 损伤的类型及其原因 20 DNA 修复机制（NER、BER、错配修复 21 DNA 双链断裂修复 22 染色体不稳定性和非整倍性 23 分子生物学的中心法则，原核和真核基因 24 RNA 分子的类型和转录的一般特征 25 原核生物的转录 26 真核生物的转录 27 真核生物的转录后修饰 28 RNA 编辑和逆转录 29 遗传密码 30 tRNA 和氨酰基-tRNA 合成酶，核糖体结构 31 翻译 32 翻译后修饰 33 蛋白质折叠和蛋白质降解，蛋白质分选 34 原核生物基因表达调控-操纵子模型，示例 35 真核生物基因表达调控（概述） 36 转录水平的调控，转录因子 37 转录后水平的表达调控（从细胞核输出，mRNA退化，非
RHOA/RHOB的高表达比与基底样乳腺肿瘤的迁移和侵入性特性有关
基底样乳腺癌是最具侵略性的癌症之一，仍然没有有效的靶向治疗方法。为了鉴定新的治疗靶标，我们在八个乳腺癌细胞系上进行了mRNA-SEQ。在基础样肿瘤中过表达的基因中，我们专注于RhoA和RhoB基因，该基因编码已知在肌动蛋白细胞骨架中起作用的小GTPases，从而允许细胞迁移。QRT-PCR和Western印迹用于表达研究。通过伤口愈合和Boyden Chambers分析分析了迁移和侵入性特性。通过荧光肌动蛋白标记评估应力纤维的形成。Rho siRNA，小型抑制剂Rhosin处理和BRCA1转染以研究RHO和BRCA1蛋白的作用。我们表明，RhoA的强烈表达和RHOB的低表达与乳腺癌的基础样亚型有关。降低RhoA表达可降低基底样细胞系的迁移和侵袭能力，同时降低RHOB表达增加了这些能力。Rhosin是RhoA的抑制剂，也可以减少基底样细胞系的迁移。RHO蛋白参与了应激纤维的形成，这是迁移细胞中发现的肌动蛋白细胞骨架的构象：RhoA表达的抑制降低了这些纤维的形成。这些结果表明，Rho蛋白是基底样和BRCA1突变乳腺癌的潜在治疗靶标，因为迁移和获得间充质特性是这些具有高转移性潜力的肿瘤的关键功能途径。brca1是一种基础样肿瘤中经常失活的基因，似乎在这些肿瘤中RhoA和RhoB的差异表达中起作用，因为在BRCA1突变的基底样细胞系中BRCA1表达的恢复RhoA的表达降低了RhoA的表达和RHOB的表达，并增加了迁移能力的表达。
四氢吡啶肢体抑制剂：结构活性研究和生物学特征
lim激酶，limk1和limk2，已成为开发抑制剂的有希望的靶标，并潜在地治疗多种主要疾病。limk在细胞骨架重塑中起着至关重要的作用，作为Rho-GTPase家族的小G蛋白的下游效应子，以及作为肌动蛋白去聚合因子Cofilin的主要调节剂。在本文中，我们描述了新型四氢吡啶吡咯吡汀limk抑制剂的概念，合成和生物学评估。同源性模型首先是为了更好地说明初步化合物的结合模式并解释生物学活性的差异。产生了60多种产品的文库，并在中低纳莫尔范围内测量了体外酶促活性。然后在Cofilin磷酸化Inhi Bition的细胞中评估了最有希望的衍生物，这导致了52的鉴定，该鉴定在激酶选择性面板中对LIMK表现出极好的选择性。我们还证明了52个通过干扰肌动蛋白丝影响细胞细胞骨架。使用该衍生物使用三种不同细胞系的细胞迁移研究对细胞运动表现出显着影响。 最后，解决了与52复合的Limk2的激酶结构域的晶体结构，从而大大改善了我们对52和Limk2活性位点之间相互作用的概念。 报告的数据代表了开发更有效的肢体抑制剂以用于未来体内临床前验证的基础。使用该衍生物使用三种不同细胞系的细胞迁移研究对细胞运动表现出显着影响。最后，解决了与52复合的Limk2的激酶结构域的晶体结构，从而大大改善了我们对52和Limk2活性位点之间相互作用的概念。报告的数据代表了开发更有效的肢体抑制剂以用于未来体内临床前验证的基础。
Rac1，肿瘤治疗的潜在靶点
RAS相关C3肉毒毒素底物1（Rac.1）是Rho GTPases的重要成员之一。众所周知，Rac1是一种细胞骨架调控蛋白，可以调节细胞的粘附、形态和运动。Rac1在不同类型的肿瘤中均呈高表达，与预后不良有关。研究表明，Rac1不仅参与肿瘤细胞周期、凋亡、增殖、侵袭、迁移和血管生成，还参与肿瘤干细胞的调控，从而促进肿瘤的发生。Rac1在抗肿瘤治疗中也起着关键作用，参与肿瘤微环境介导的免疫逃逸。此外，Rac1抑制剂在癌症防治中的良好前景令人振奋。因此，Rac1被认为是癌症防治的潜在靶点。Rac1的必要性和重要性显而易见，但仍需进一步研究。
MCL-1：具有巨大潜力的目标......
细胞凋亡既可以在细胞内也可以在细胞外被激活，导致细胞内发生一系列生化变化，最终导致细胞死亡。无论启动细胞凋亡的因素是什么，该过程都涉及激活 caspase 家族的一组蛋白水解酶、DNA 碎片化、细胞骨架崩解和凋亡小体的形成。细胞凋亡在某个时间点之后是不可逆的，因此对其的精确控制和调节极其重要。在健康细胞中，促进（促凋亡）和抑制（抗凋亡）凋亡过程的调节蛋白之间存在平衡。其中最大的家族是 Bcl-2 蛋白。Bcl-2 家族中的促凋亡蛋白包括：BID、Bax、Bak、Bad、NOXA 和 PUMA。抗凋亡蛋白包括 BCL-2、BCL-xL、MCL-1 和 survivin。
磷酸-TAU（THR231）重组抗体，仅PBS
背景信息TAU（微管蛋白相关单元）是微管相关蛋白（也称为MAPT），主要在中枢神经系统的神经元中表达。其主要功能是调节微管动力学以维持轴突细胞骨架。Tau蛋白具有从单个基因通过替代RNA剪接产生的六种同工型。同工型在N末端的插入片数和C末端的重复次数（3重复3R; 4重复4R）。tau在衰老期间和年龄相关的神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病（AD）和额叶痴呆症）中被过度磷酸化。Tau的高磷酸化导致神经元和神经胶质细胞中神经纤维缠结（NFT）的形成，这是AD的标志之一。
第28届年度癌症研究研讨会
神经元和心肌细胞在其发展为成熟细胞类型的过程中都经历了结构和功能转化的复杂过程。在我们的实验室中，我们专注于渠道形成蛋白及其相互作用蛋白在这些过程中的作用。特别是，我们研究了通道蛋白及其与细胞骨架的串扰在调节与细胞分化和成熟相关的形态变化中的“无关”的作用。在本次演讲中，我将主要关注与神经元发育中的Pannexin 1通道蛋白和信号支架有关的发现，还将简要概述我们在心肌细胞发育中使用Ankyrin-b支架的离子通道和转运蛋白的ankyrin-b支架的工作。除了这些故事的发展方面外，我还将讨论我们的工作与特定的大脑和心脏状况的关系，这对治疗干预措施的诊断和发展产生了影响。
合成，多动态水凝胶通过统一应力-Lirias
自然使用离散的分子构建块来形成聚合物，这些聚合物组装成多组分，多动态网络，内部（细胞骨架）和外部（细胞外矩阵）。纤维内分子动力学和纤维之间的相互作用都决定了（非）线性力学，例如应力僵硬和放松，最终是生物学功能。当前合成系统仅捕获一个动态过程。在这里，我们通过将应激聚合物与超分子聚合物结合在一起来提出多动态水凝胶。至关重要的是超分子聚合物的近感动力学：它们决定了与应力升级聚合物的相互作用强度以及混合网络的随后动态机械性能。我们的多动态水凝胶的生物学相关性通过支持成纤维细胞扩散的能力证明。未来的工作可能会介绍各种动态呈现的生物活性提示向细胞的显示。
意识的量子理论
Penrose-Hameroff方法是创造一种量子意识理论的迷人尝试。这个概念最初是在皇帝的新思想中提出的（Penrose，1989年），后来又在《阴影》（Penrose，1994）中提出。penrose-hameroff将该理论称为精心策划的客观重新分解（ORT OR）。许多科学家认为，大脑和意识类似于计算机的操作。意识在某种程度上是一种简单神经元之间的一种复杂计算，每个神经元都接收并将突触输入整合到一个类似位的触发的阈值中。Roger Penrose的理论与Stuart Hameroff的概念有关，其中主要重点是称为微管的蛋白质聚合物。它们也是细胞结构细胞骨架的主要成分。作为Garrett Birkhoff和John von Neumann观察：作为Garrett Birkhoff和John von Neumann观察：