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电信法 - 圣基茨和尼维斯法律委员会
电信（资费）条例 – 第 56 条 92 S.R.O.7/2002 电信（终端设备和公共网络）条例 – 第 56 条 101 S.R.O.8/2002 电信（编号）条例 107 S.R.O.9/2002 由 S.R.O. 废除并取代。29/2008 电信（受单独许可、类别许可和频率授权约束的网络和服务规范）法令 – 第 5(3) 条 110 S.R.O.31/2001 电信（许可和费用）法令 – 第 55(2) 条 112 S.R.O.9/1953（由 2000 年第 2 号法案第 55 条保存）电信（普遍服务基金）条例 – 第 56 条 115 S.R.O.2/2008 电信（普遍服务基金缴纳）法令 – 第 26(3) 条 127 S.R.O.4/2008 电信（服务质量）条例 – 第 56 条 128 S.R.O.28/2008 电信（豁免）条例 137 S.R.O.30/2008 电信（批发）条例 168 S.R.O.31/2008
原创研究胰岛素降低维莫非尼和曲美替尼对黑色素瘤细胞的疗效
背景：尽管转移性黑色素瘤的临床治疗取得了进展，但患者对治疗的反应仍无法完全预测，大多数黑色素瘤患者产生的内在或获得性耐药性值得进一步研究。除了遗传因素外，还应考虑微环境因素来解释黑色素瘤患者对治疗反应的多样性。在本研究中，我们评估了胰岛素对患者来源的 BRAF V600E 黑色素瘤细胞的影响，这些细胞未经治疗或用维莫非尼或曲美替尼（BRAF V600 和 MEK1/2 的抑制剂）治疗。方法：在无血清条件下培养细胞，有或没有胰岛素。通过蛋白质印迹法评估 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 通路的活性，通过流式细胞术评估细胞活力和 Ki-67 和 NGFR 阳性细胞的百分比。使用 qRT-PCR 分析转录水平，通过免疫印迹和共聚焦显微镜分析 γ-H2AX 水平。使用基于发光的测定法测量谷胱甘肽含量。结果：虽然胰岛素不影响 MAPK/ERK 通路活性，但它对黑色素瘤细胞有很大影响，其中该通路被维莫非尼或曲美替尼抑制。在胰岛素存在的情况下，这两种药物在 1) 抑制增殖和降低 Ki-67 阳性细胞百分比，以及 2) 诱导黑色素瘤细胞凋亡和组蛋白 H2AX 磷酸化方面的效率要低得多。胰岛素也减弱了维莫非尼和曲美替尼引起的谷胱甘肽稳态和 DNA 修复基因表达的变化。此外，胰岛素削弱了靶向药物和阿霉素在黑色素瘤细胞中的联合作用。除了胰岛素诱导的 PI3K/AKT 活性（根据细胞系的不同，这种活性可能是短暂的，也可能是可持续的）之外，胰岛素引发的 NGFR（神经嵴干细胞样细胞的标志）表达细胞百分比增加也可能导致药物疗效降低。结论：我们的研究结果表明，胰岛素在降低维莫阿非尼和曲美替尼疗效方面发挥了作用。这需要临床评估。关键词：BRAF V600、NGFR、靶向治疗
伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素联合应用...
在盘尾丝虫病、土壤传播蠕虫、淋巴丝虫病地理重叠的地区，通过联合使用伊维菌素、阿苯达唑和阿奇霉素 MDA 干预措施，采用联合 MDA 策略可以节省时间和资源
维姆塞替尼用于治疗腱鞘巨细胞瘤
Vimseltinib (DCC-3014) 是一种强效且高度选择性的集落刺激因子 1 受体 (CSF1R) 开关控制激酶抑制剂，可与开关口袋区域结合。2,3 在 TGCT 中，CSF1 基因表达异常，高水平的 CSF1 基因会驱动肿瘤肿块的扩张。4 Vimseltinib 与 CSF1R 受体结合可降低 CSF1 的作用，从而减少肿瘤生长和疾病症状。5,6 Vimseltinib 正处于临床开发阶段，用于治疗无法通过手术切除肿瘤的成人 TGCT 患者。在 III 期临床试验 (MOTION, NCT05059262) 中，参与者在第一部分每周两次口服 30 毫克 vimseltinib，共 24 周，然后在第二部分每周两次口服 30 毫克，这是长期开放标签治疗阶段。1
关于迈克尔·尼维斯（Michael Nieves）死亡的调查的报告
上尉Tinsley告诉Co Joseph将Nieves先生带到进气门进行身体扫描。根据Co Joseph的身体磨损相机（BWC）的视频录像，约瑟夫（Joseph上尉Tinsley在医疗紧急情况下打电话。co约瑟夫留在尼维斯先生的牢房门口，在他继续流血时与他交谈。在他们等待医务人员到来时的不同时间，上尉tinsley，co Joseph和Co Jeron Smith为Nieves先生提供了一条毯子和衬衫，显然是让Nieves先生把它们戴在伤口上，但他拒绝接受。看着Nieves先生几分钟后，约瑟夫显然不确定Nieves先生在哪里流血，问他是否正在从嘴里或脖子流血。 Nieves先生说，他正在从脖子上流血。
语义增强图像-文本预训练模型的零样本三维模型分类
Cheraghian 等人 [ 21 – 23 ] 在零样本 3 维模型分类方 面提出了 3 维点云的零样本学习方法、缓解 3 维零样 本学习中枢纽点问题的方法和基于直推式零样本学 习的 3 维点云分类方法，并将它们封装进一个全新 的零样本 3 维点云方法 [ 24 ] 中。以上方法均是利用已 知类样本的点云表征及其词向量对未知类别进行分 类，开创了零样本 3 维模型分类方法。近年来， CLIP 在零样本图像分类上取得了良好的效果，因此有研 究者将 CLIP 应用到零样本 3 维模型分类方法中， Zhang 等人 [ 25 ] 提出了基于 CLIP 的 3 维点云理解 (Point cloud understanding by CLIP, PointCLIP) 模型， PointCLIP 首先将 3 维点云投影成多个深度图，然 后利用 CLIP 的预训练图像编码器提取深度图特 征，同时将类别名称通过 CLIP 预先训练的文本编 码器提取文本特征。但是 PointCLIP 的性能受到深 度图和图像之间的域差异以及深度分布的多样性限 制。为了解决这一问题，基于图像 - 深度图预训练 CLIP 的点云分类方法 (transfer CLIP to Point cloud classification with image-depth pre-training, CLIP2Point) [ 26 ] 将跨模态学习与模态内学习相结合 训练了一个深度图编码器。在分类时，冻结 CLIP 的图像编码器，使用深度图编码器提取深度图特 征，该方法缓解了深度图和图像间的模型差异。用 于 3 维理解的图像 - 文本 - 点云一致性表征学习方法 (learning Unified representation of Language, Im- age and Point cloud for 3D understanding, ULIP) [ 27 ] 构建了一个图像、文本和点云 3 种模态的 统一嵌入空间，该方法利用大规模图像 - 文本对预 训练的视觉语言模型，并将 3 维点云编码器的特征 空间与预先对齐的视觉 - 文本特征空间对齐，大幅 提高了 3 维模型的识别能力。与之相似的是，基于 提示文本微调的 3 维识别方法 (CLIP Goes 3D, CG3D) [ 28 ] 同样使用 3 元组形式确保同一类别的 3 维模 型特征和图像特征之间以及 3 维模型特征和文本特 征之间存在相似性，从而使点云编码器获得零样本 识别的能力。另外， PointCLIP V2 [ 29 ] 在 Point- CLIP 的基础之上，通过利用更先进的投影算法和 更详细的 3 维模型描述，显着提高了零样本 3 维模型 分类准确率。本文采用语义增强 CLIP 解决图像和文 本的语义鸿沟问题，通过在语义层面为图像和文本 提供更多相似的语义信息，使图像和文本对齐更具有 一致性，从而有效提高 3 维模型的零样本分类性能。 2.2 提示工程
关于定期审查贾库普·克拉斯尼奇拘留情况的决定
12 F00026，预审法官，关于确认对哈希姆·萨奇、卡德里·维塞利、雷杰普·塞利米和雅库普·克拉斯尼奇的起诉书的决定，2020 年 10 月 26 日，严格保密和单方面，第 521(a)(i)-(ii) 段。分别于 2020 年 11 月 19 日、2020 年 11 月 30 日和 2023 年 9 月 21 日发布了机密删节版本（F00026/CONF/RED）、公开删节版本（F00026/RED）和机密较少删节版本（F00026/CONF/RED2）。特别检察官办公室在 F00034《专科检察官，提交确认起诉书和相关请求》，2020 年 10 月 30 日，机密，附件 1，严格保密和单方面，以及附件 2-3，机密》中提交了确认起诉书；F00045/A03《专科检察官，进一步删节起诉书》，2020 年 11 月 4 日； F00134，专业检察官，删节起诉书的删节较少版本，KSC-BC-2020-06/F00045/A02，2020 年 11 月 4 日，2020 年 12 月 11 日，保密。2021 年 9 月 3 日提交了进一步更正的确认起诉书，严格保密和单方面（F00455/A01），包括保密删节版（F00455/CONF/RED/A01）和公开删节版（F00455/RED/A01）。2022 年 1 月 17 日，SPO 提交了确认起诉书的保密、更正和删节较少版本，F00647/A01。
巴西平台工作调节的新兴趋势
如何引用该文件Zanatta，Rafael；席尔瓦，维尼奇·费尔南德斯；巴塞洛斯，维克多。巴西平台工作调节的新兴趋势：初步报告。圣保罗：数据隐私巴西研究协会，2024年。
14硅纳米尼奇结构的边缘通道具有沉积的DNA寡核苷酸
研究DNA寡核苷酸性能和寻找新结构识别方法是现代科学最重要的任务。相信，当人类基因组测序的成本变得足够低以实施广泛实施时，将实施个性化的医学概念[1,2]。在这种情况下，大多数现代遗传数据分析方法基于基因组测序，进而取决于检测每个核苷酸寡核苷酸增加的技术方法[1,2]。但是，应该注意的是，测序是用于寡核苷酸鉴定和分析的多核苷酸技术，而寡核苷酸序列的性能可以整体鉴定[3,4]。为此，我们需要研究寡核苷酸分子的性能，其中可能包括DNA的介电和磁性。在此之前表明，基于实验电导率数据的比较[1]，核苷酸组合和寡核苷酸的长度在这些生物分子的介电性能形成中起着基本作用，因此，与1个寡核苷酸 - 1个相关的电势通道的电气序列相关的序列，从而研究了con- sns con- con- con- con- con- con- con- con- con- con- con- con- con- con- con- - 生物分子。寡核苷酸应用于SNS表面，反过来促进了总电容和电感，从而可以依靠伏特 - 安培特征研究中识别和确定其介电常数。这项研究的重点是这个问题 - 它没有声称要进行完整的寡核苷酸测序，但可以提供有关但是，由于电特性与磁性特性相互作用，因此有趣的是，是否可以使用其磁性特性通过非接触式方法研究寡核苷酸。