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鉴定免疫相关增强子RNA SATB1-AS1是胸腺癌预后的新型生物标志物
。CC-BY 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未通过PEER REVIVE的认证）Preprint Preprint the版权所有此版本，该版本于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.13.25322204 doi：medrxiv preprint
1月17日 1QQ1
(3) 徽章（带徽章）应佩戴在后勤制服襟片下方的左胸口袋纽扣上。徽章（带皮革徽章）应佩戴在工作制服和衬衫襟片下方的左胸口袋纽扣上。徽章应佩戴在没有左胸口袋或口袋襟片的制服的左胸口袋上。在外衣上佩戴徽章的军人应遵守其在外衣上佩戴国家服务徽章的适当服务规定。如果左胸口袋上需要佩戴国家服务徽章和徽章，则 CFC 徽章应佩戴在右胸口袋襟片下方的中央。如果国家队徽章和徽章显示在队服胸前，则可选择是否佩戴 CFC 徽章。
中心静脉导管插入后左上腔静脉永存
PLSVC 是胸腔体静脉回流中最常见的先天性静脉异常。在普通人群中发病率为 0.3–0.5%，在有其他先天性心脏异常记录的个体中发病率高达 12%。3 PLSVC 是由于位于无名静脉尾部的左上主静脉未能退化 8 而引起的（见图 3）。PLSVC 有几种解剖变异。最常见的是，在 80%–90% 的病例中，PLSVC 可与右侧 SVC 共存。双侧 SVC 的大小也可以有不同程度的差异。在 65% 的双侧 SVC 病例中，左无名静脉缺失。3 在 80%–92% 的病例中，PLSVC 经冠状窦流入右心房，不会改变血流动力学状态，我们的患者就是这种情况。相反，10-20% 的 PLSVC 病例可通过冠状窦、左心房顶部或左上肺静脉引流到左心房。3 与 PLSVC 同时发现的其他异常包括房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣主动脉瓣和主动脉缩窄。9,10
深层跨模式学习应用于使用家庭收集的心电图和经胸生物阻抗
背景：深度学习已成功地应用于ECG数据，以帮助对心力衰竭（ADHF）的准确，更快地诊断。先前的应用主要集中在良好控制的临床环境中对已知的ECG模式进行分类。但是，这种方法并不能完全利用深度学习的潜力，深度学习的潜力直接学习重要特征而不依靠先验知识。此外，对从可穿戴设备获得的ECG数据的深度学习应用尚未得到很好的研究，尤其是在ADHF预测领域。方法：我们使用了Sentinel-HF研究中的ECG和经胸生物阻抗数据，该研究招募了患有心力衰竭或患有ADHF症状的主要诊断患者的PA（≥21岁）。为了构建一个基于ECG的ADHF预测模型，我们开发了一种被称为ECGX-NET的深层模式学习管道，它利用了可穿戴设备的RAW ECG时间序列和经胸腔生物阻抗数据。为了从ECG时间序列数据中提取丰富的特征，我们首先采用了一种转移学习方法，其中ECG时间序列被转换为2D图像，然后使用Imagenet-Pretained Den Senet121/VGG19模型进行了特征提取。数据过滤后，我们应用了跨模式特征学习，其中回归者接受了ECG和经胸生物阻抗的训练。然后，我们将Densenet121/VGG19功能与回归特征相连，并使用它们用于训练支持向量机（SVM），而无需生物阻抗信息。结果：使用ECGX-NET的高精度分类器预测ADHF，精度为94％，召回79％，F1得分为0.85。仅具有Densenet121的高回报分类器的精度为80％，召回98％，F1分数为0.88。我们发现ECGX-NET对高精度分类有效，而Densenet121对于高回报分类有效。结论：我们显示了从门诊病人获得的单渠道ECG记录中预测ADHF的潜力，从而及时警告心力衰竭的迹象。我们的跨模式特征学习管道有望通过处理医疗场景和资源限制的独特要求来改善基于ECG的心力衰竭预测。
IGE介导的牛奶过敏管理指南 经胸超声心动图监视指南2023
1。工程师，A.A。； Sprick，A.B。; Grimshaw，K.E。;罗伯茨（G. Roberts）； Grabber，L。；罗森菲尔德（L. Rosenfeld）； Sieget，S。; Dubakine，R。； Rudzevices，O。; Rech，M。;和al。欧洲人过敏的发生率和自然史。2015，70，963–972 2。圣经，J.M。; Matsui，E.C。; Mudd，K。；伍德，R.A。ige-
评估预测模型的性能和潜在偏见以检测经胸蛋白心脏淀粉样变性
1伊利诺伊州芝加哥西北大学菲恩伯格医学院心脏病学系2 Bluhm心血管研究所AI，西北医学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥3号心脏外科手术司，伊利诺伊州西北大学医学院4.伊利诺伊州芝加哥的Feinberg医学院5号伊利诺伊州芝加哥西北大学Feinberg医学院通用内科，伊利诺伊州6心脏病学系，Cedars-Sinai Medical Center，加利福尼亚州洛杉矶，加利福尼亚州洛杉矶披露：FSA获得了FSA的研究支持。其余作者报告没有相关披露。资金：这项工作得到了美国心脏协会（AHA编号856917）的支持。
274 例胸腺上皮肿瘤的全面基因组分析揭示了致癌途径和预测生物标志物
摘要背景：胸腺恶性肿瘤是一类罕见的异质性胸部癌症，根据世界卫生组织的组织病理学分类，胸腺恶性肿瘤可分为胸腺瘤和胸腺癌。文献中关于这些肿瘤生物学的数据有限，绝大多数数据是使用早期疾病的手术标本获得的。同时，晚期难治性胸腺肿瘤的治疗目前依赖于化疗，疗效有限。晚期难治性肿瘤的综合基因组分析 (CGP) 将为创新治疗开辟一些机会。患者和方法：共纳入 90 名和 174 名连续的胸腺瘤或胸腺癌患者，对他们的复发性难治性肿瘤的福尔马林固定石蜡包埋标本进行了测序。使用杂交捕获、基于接头连接的文库对多达 315 个癌症相关基因加上 28 个癌症中经常重排的基因的 37 个内含子进行测序，平均覆盖深度为 >500 倍。结果：胸腺瘤的基因组改变频率低（平均 1.8/肿瘤）且 TMB 水平低。超过 10% 的病例中发现的基因组改变是 CDKN2A/B 和 TP53 基因。在一例无法切除的 III 期 B3 型胸腺瘤中发现 NTRK1 基因扩增。胸腺癌的改变频率明显较高，为 4.0/肿瘤（P < .0001）。在 CDKN2A、KIT 和 PTEN/PI3K/MTOR 通路中观察到临床相关的基因组改变。胸腺癌中 TMB 升高并不常见，仅 6% 的病例具有 ≥ 10 个突变/Mb。结论：我们的队列是迄今为止最大的队列，报告了晚期疾病背景下胸腺上皮肿瘤的 CGP。在 KIT 、 PI3K 、 CDKN2A/B 或 NTRK 基因中识别出临床相关的基因组变异为使用靶向药物的潜在精准医疗方法提供了强有力的理由。一部分胸腺癌显示出高肿瘤突变负担，这可能是免疫检查点抑制剂疗效的预测因素。关键词：胸腺瘤；胸腺癌；靶向治疗；化疗；免疫治疗。
磷酸蛋白质组学分析将Tyro3鉴定为转移性胸腺瘤中舒尼替尼抗性的介体
简单摘要：最初对经验性放射化学化学疗法做出反应后，大多数胸腺癌和胸腺癌变为难治性，需要二线疗法。多靶性酪氨酸激酶抑制剂Sunitinib是少数几种选择之一，尤其是在胸腺癌患者中，并且导致部分缓解并延长总体生存率。但是，舒尼替尼的活性有限，并非所有患者都受益。更好地理解其作用方式和预测生物标志物的定义将有助于选择最适合的患者。使用一组定义的sunitinib敏感和耐药细胞系中的实时多重酪氨酸磷酸化测定法，该测定法中含有144种激酶底物，我们产生了sunitinib响应指数（SRI）。然后使用同一SRI分类器将来自胸腺瘤的蛋白质裂解液和夏替尼的胸腺癌与潜在的反应者与非反应者进行分类。生物信息学预测和对激活上游激酶的进一步实验分析鉴定为舒尼替尼抗性的有效介质，在转移性胸腺瘤中特别有效。tyro3既可以用作舒尼替尼耐药性的生物标志物，又可以作为潜在的治疗靶标，可以帮助定制治疗决策并克服晚期胸腺瘤和胸腺癌的治疗耐药性。
45-胸转移性CMF IV（环磷酰胺甲氨蝶呤）取代| EVIQ
剂量修改的证据是有限的，EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的，重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断，以及个体患者的状况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息治疗），抗癌治疗方案（单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法），癌症的生物学，癌症，大小，突变，转移酶的其他副作用，良好的效果，表现良好，效果和其他副作用，表现为其他。修改基于临床试验结果，产品信息，已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量，除非另有说明，否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准（CTCAE），除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已
无诱因的 70 岁老人患无菌性胸椎间盘炎（假性椎间盘炎）
椎间盘炎 (SD) 通常是一个或多个椎体（骨髓炎、脊椎炎）、椎间盘（椎间盘炎）和椎旁软组织的感染性炎症。1 从病因上讲，SD 可由细菌化脓性引起，由结核病或真菌肉芽肿性引起，或由寄生虫（例如包虫）引起。1 最常见的传染性病原体是金黄色葡萄球菌（90% 的病例）和链球菌。2 在大多数情况下，病原体通过血源性播散到达椎体前部。2 较少见的是，播散是通过持续性播散（例如从椎旁脓肿）或通过手术、腰椎穿刺或创伤直接接种而发生的。 2 导致 SD 发生的危险因素包括高龄、糖尿病、败血症、静脉注射药物滥用、静脉注射管污染、尿路感染、免疫缺陷、既往脊柱手术或创伤。3 SD 的患病率估计为每年 5 – 6/100,000。2