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World File Search System羟基
与源自3-羟基苯甲福兰-2-克拉巴的Schiff碱基的杂环复合物的综合，光谱表征和抗菌活性
协调化学的演变受到Schiff碱基的极大影响，Schiff碱是一个很容易与大多数过渡金属形成稳定复合物的家族。众所周知，随着金属络合物的增加，某些药物的消耗会提高其功效1。有趣的是，研究表明某些金属螯合物可能会预防肿瘤发育2。除了它们在有机合成和催化中的重要功能外，据报道，Schiff碱配体的金属络合物具有广泛的工业，生物学，治疗性，分析性和其他用途3-7。Schiff倒数金属络合物由3-羟基苯甲酰呋喃-2-甲醛制成，具有特定方式破坏DNA的能力。Furan衍生物的有效抗菌特性是众所周知的。此外，含有杂环分子的Schiff碱金属络合物具有药物承诺为10,11。因此，一个共同的问题是新的Schiff基础和相关复合物的合成12。制备化学也依赖于知道物质的质子化常数13。此外，新合成化合物的质子化也可以提供有关其结构14的支持性信息。如果理论上计算的质子化常数符合实验值，则建议的结构可能是正确的15-17。
生物塑料的第三代生物量：对微藻驱动的多羟基烷酸盐生产的全面综述
基于生物的塑料，主要是多羟基烷烃（PHAS），为石油衍生的塑料提供了充满希望的替代品。第三代（3G;微藻/蓝细菌）生物量由于生物量快速生产力和代谢多功能性而变得非常重要。微藻可以通过利用CO 2和废水来产生PHA，并将它们确定为生物塑性生产的高度有希望和环保系统。这项全面的综述提供了对微藻-PHA生产的全面见解，从对物理和文化条件的优化到有效的PHA纯化过程。批判性审查还研究了培养策略，代谢工程和生物反应器发展方面的最新进步，这可能会导致更可持续和渐进的基于微藻的生物塑料积累。已经解决了藻类生物量产生通过综合废水处理的PHA积累的有效性。本综述研究了数学建模和新兴人工智能在推进基于藻类的PHA生产过程中的作用。最后，审查以讨论经济和社会挑战，生命周期分析以及先进微藻衍生的生物塑料生产的研究和开发前景的讨论结束，并在工业规模上预测了对经济上可行和可持续的基于微藻的PHA生产的潜在解决方案的预测。
服用橄榄苦苷或羟基酪醇可改善肥胖小鼠的糖尿病标志物
方法：给雄性瑞士韦伯斯特小鼠喂食高脂饮食和链脲佐菌素以分别诱发肥胖症和糖尿病。诱导后，小鼠以 20 毫克/公斤体重的剂量接受橄榄苦苷或羟基酪醇治疗，持续 14 天。在整个治疗期间监测空腹血糖水平、胰岛素敏感性和葡萄糖耐量。此外，还进行了肝脏和胰腺的组织学检查。此外，还进行了计算机对接研究，以评估橄榄苦苷和羟基酪醇与关键代谢受体的相互作用，例如过氧化物酶体增殖激活受体γ (PPARγ)、羟基类固醇 11-β 脱氢酶 1 (HSD11B1) 和果糖双磷酸酶 1 (FBP1)。
选择性环氧化和羟基化路径
Reza Latifi，* A Jennifer L. Minnick，A Matthew G. Quesne，B，C Sam P. de Visser* d和Laleh Tahsini* A）107物理科学大楼，俄克拉荷马州立大学化学系，俄克拉荷马州立大学，斯蒂尔沃特，斯蒂尔沃特，OK 74078，美国，美国。b）加的夫大学，化学学院，主要建筑，公园广场，加的夫，CF10 3AT，英国。c）Harwell，Rutherford Appleton实验室，Harwell Oxford，Didcot，Oxon，Oxon，Ox11 0fa，英国的研究综合大楼。d）曼彻斯特跨学科生物中心和曼彻斯特大学化学工程与分析科学学院，英国曼彻斯特M1 7DN公主街131号。
羟基脲的当前状态在治疗多余毛细血管
多余的Vera（PV）是费城阴性髓产肿瘤的肿瘤，中位年龄为60-65。大多数患者被发现在JAK2基因中具有突变，其中96％涉及外显子14（V617F突变），而3–4％涉及外显子12。其他外显子（13或15）中的非规范性突变极为罕见[1，2]，但在PV中也具有致癌潜力。PV 10年内血栓形成的风险超过20％。25％的患者在疾病持续时间的20年内发展出PV后MF（脊髓疾后骨髓纤维纤维化），并且转化为20年的急性髓样白血病（AML）或骨髓触发性神经质（MDN）的风险超过10％[3，4]。在异常核型，白细胞增多症≥15×10 9 /L和 /或 /或预见烷基化药物的老年患者中，blast骨转化的风险更高。进展的风险因素
β-羟基丁酸水平和糖尿病性酮症酸中毒的风险，患有1型糖尿病的糖尿病
简介：葡萄糖共转运蛋白抑制剂可能会增加胰岛素需要患者的β-羟基丁酸（BHB）。我们确定了与基线（D BHB）和糖尿病性酮症酸中毒（DKA）相关的因素，其中1型糖尿病患者（T1D）接受了sotagli lof ozin作为胰岛素辅助。研究设计和方法：该事后分析比较了T1D接受sotagli lof ozin 400 mg或安慰剂的成年人的D BHB水平6个月。我们评估了与D BHB相关的临床和代谢因子，并使用逻辑回归模型来确定与BHB值> 0.6和> 1.5 mmol/L相关的预测因子（Intandem3群体； n = 1402）或在汇总分析中与DKA事件（Intandem1-3; n = 2453）。结果：从基线（中位数为0.13 mmol/L），中位空腹BHB在24周，索塔格利 - 弗利辛对安慰剂的sotagli-forsbozin versbo;随着时间的推移，67％的患者没有BHB的变化或最小变化。与治疗BHB> 0.6或> 1.5 mmol/L相关的因素包括基线BHB和Sotagli lof ozin的使用。年龄，胰岛素泵的使用，sotagli lof ozin的使用，基线BHB和D BHB与DKA发作显着相关。与治疗无关，DKA风险增加了18％，基线BHB的每0.1-mmol/L增加，每0.1-mmol/L的基线均增加8％。结论：基线BHB和D BHB的增量增加与更高的DKA风险相关，而与治疗无关。在T1D患者中，在24周内将sotagli lof ozin添加到胰岛素中增加了BHB，并且与DKA事件增加有关。这些结果强调了BHB测试，监测和个性化患者对DKA风险，缓解，识别和治疗的重要性。
2023 年澳大利亚定期注射非法药物人群中 γ-羟基丁酸使用情况的相关性
γ-羟基丁酸酯 (GHB) 是一种中枢神经系统抑制剂，常用于节日和夜总会环境，以及化学性爱 1 的背景下。它通常以液体或胶囊形式出售，被称为“G”和“液体摇头丸”等。GHB 前体和相关药物（如 1,4-丁二醇）也经常作为 GHB 出售或营销。文献中已经记录了 GHB 依赖和戒断 2 ，并且有记录显示，与 GHB 使用相关的危害（例如由救护车处理过量服用）在过去二十年中有所增加 3-5 。Turning Point 的 AODstats 系统提供的最新数据显示，GHB 相关的救护车出勤人数在 2022/23 财年达到峰值 2979 人，较上一财年的 1850 人和 2018/19 年的 850 人大幅增加。尽管其中许多就诊情况并不涉及用药过量 6 ，但这些趋势仍然令人担忧。
基于纳米羟基磷灰石（HAP），壳聚糖和维生素K2的纳米复合材料的抗菌活性评估
近几十年来，抗生素耐药微生物菌株的令人震惊的激增对全球公共卫生构成了重大威胁[1,2]。常规抗菌剂的局限性，例如某些内孢子和病毒的抗菌素耐药性和无效性，因此需要对新型方法进行有效抗击的新方法探索。纳米技术在这方面已成为有前途的途径，为抗菌应用提供了创新的解决方案[3]。纳米结构材料在克服耐药微生物带来的挑战方面表现出了巨大的潜力，为开发具有增强抗菌特性的有效纳米复合材料铺平了道路[4]。羟基磷灰石（HAP）是一种生物相容性和破骨电导材料，对各种生物医学设备和靶向药物递送引起了极大的兴趣。其出色的化学稳定性，无毒的性质和出色的生物相容性使其成为医疗应用的理想候选者[5]。hap是骨形成的主要矿物质，被包裹在胶原蛋白三重螺旋框架中，当与聚合物整合时，纯NHAP和HAP的纳米晶体已在药物递送环境中利用。探索其物理和化学属性与生物学用途的相关性如何成为一个非常有趣的研究主题[6,7]。
模拟引导的工程使Selinadiene合酶中的功能开关降低羟基化
摘要：倍半萜烯合酶形成预定义的替代产品是一个重大挑战，因为它们在环化机制方面的多样性以及我们对氨基酸变化如何影响这些机制的方向的有限理解。在这里，我们将原子模拟和位于定位的诱变的组合来设计A Selina-4（15），7（11） - Diene合酶（SDS），因此其最终的反应性碳分配被捕获的活性现场水淬灭，从而形成了复杂的羟基羟基甲氧酯（11）-EL（11）-4-4-4-4-4-4-4-4（11）。最初，SDS G305E变体产生20％SELIN-7（11）-EN-4-OL。通过建模酶 - 碳化络合物复合物所建议的，可以通过改变pH来进一步改善Selin-7（11）-EN-4-OL产生，从而导致Selin-7（11）-EN-4-OL成为pH 6.0时的主要产物（48％）。我们将SDS G305E变体与来自甲戊酸酯途径的基因合并到细菌BL21（DE3）细胞中，并以10 mg/l的量表为10 mg/l批量发酵。这些结果凸显了萜烯合酶模拟引导的工程的机会，以产生预定义的复杂羟基化倍半萜。关键字：Terpenoids，MD模拟，水捕获，酶工程，Selin-7（11）-EN-4-OR■简介
Ž6-羟基多巴胺在大鼠脑中诱导的变化
摘要：经颅局灶性刺激（TFS）是一种具有神经保护作用的非侵入性神经调节策略。6-羟氧化胺（6-OHDA）诱导了在多巴胺能，5-羟色胺能和组胺能系统中产生修饰的黑质系统的神经变性。进行了本研究以测试TFS的重复应用是否避免了纹状体内注射6-OHDA引起的生物胺的变化。实验旨在确定注射6-OHDA的动物大脑中多巴胺，5-羟色胺和组胺的组织含量，然后每天接受TFS 21天。在6-OHDA注射的一侧评估了在大脑皮层，海马，杏仁核和纹状体，ipsi-and ipsi-ipsi-和对侧的生物胺的组织含量。将获得的结果与单独使用6-OHDA，TFS和假手术组的动物进行了比较。本研究表明，TFS并未避免纹状体中多巴胺组织含量的变化。然而，TFS能够避免在评估的不同大脑区域中多巴胺，5-羟色胺和组胺的组织含量中6-OHDA引起的几种变化。有趣的是，单独的TF并未引起评估的不同大脑区域的重大变化。本研究表明，重复的TFS避免了6-OHDA诱导的生物胺的变化。TF可以代表一种新的治疗策略，以避免6-OHDA引起的神经毒性。