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Tedlar 的强耐化学性源于其高度惰性的化学性质。将氟加入单体单元中,可将电子密度从线性碳主链上拉开,从而有效地在整个聚合物链中形成更强的键。因此,PVF 树脂在室温下不溶于任何已知溶剂,不吸水,并且不易被强酸和强碱侵蚀,从而具有最高水平的耐化学品、污染物、腐蚀剂、清洁剂和消毒剂性能。耐化学性还可防止染色剂侵入,并可使用多种清洁剂和溶剂去除表面的污渍或涂鸦,不会留下重影。
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铅(PB)是一种非必需的重金属,具有更大的毒性水平。由于其普遍,不可生物降解和持续性的性质,它会引起严重的健康和环境问题,需要适当的补救程序。这项研究旨在从印度勒克瑙(Lucknow)的Gomati河水中鉴定出耐铅的细菌菌株。从Gomati河的不同位置收集了五个水样。收集的样品对生化氧的需求,化学氧需求,总溶解固体,pH和硬度进行了生理化学分析。进一步筛选了水样以分离铅抗性细菌。该研究确定了20种耐受铅毒性的分离株,其中选择了两种高度抗性菌株S1C3和S4C7,使用形态学,生化和分子技术,包括16S rRNA测序。这两种菌株被鉴定为促嗜性菌群嗜性菌A和叶尼氏杆菌。树突状菌具有更大的耐铅和铜的耐受性,而麦芽葡萄球菌则表现出优异的生物降解潜力。研究结果表明,这些细菌菌株有可能用于对具有重金属的受污染部位进行生物修复。本研究文章有助于理解微生物多样性以及细菌在重金属污染的生物修复中的潜力。
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摘要:耐多药微生物的出现和传播对全球动物和人类健康构成了严重威胁,因为它们对常规抗菌治疗的反应性较低。耐多药微生物感染的发病率和死亡率较高,经济损失巨大。目前,抗菌肽和 CRISPR/Cas9 系统被探索作为替代疗法来规避耐多药菌的挑战。抗菌肽是从所有生物体中提取的小分子量阳离子肽。它是一种很有前途的候选药物,可通过直接杀死微生物或间接调节先天免疫系统来治疗耐多药微生物。CRISPR/Cas9 系统是另一种用于管理耐多药微生物感染的新型抗菌替代品。它是一种多功能的基因编辑工具,利用工程化的单向导 RNA 进行靶基因识别,利用 Cas9 酶破坏靶核酸。 CRISPR/Cas9 系统和抗菌肽均已成功用于治疗由 ESKAPE 病原体引起的院内感染,这些病原体对各种抗菌药物产生了耐药性。尽管抗菌肽和 CRISPR/Cas 系统在多重耐药性微生物治疗中发挥着宝贵作用,但它们都存在各种局限性,如毒性、不稳定性以及制造成本高。因此,本综述详细阐述了 CRISPR/Cas9 系统和抗菌肽在应对多重耐药性微生物感染挑战中的作用、其局限性以及在临床应用中的前景。关键词:抗菌肽、临床应用、CRISPR/cas 系统、多重耐药性生物
摘要:激光定向能量沉积(LDED)过程中,快速熔化和凝固通常会导致孔隙和粗大柱状枝晶的出现,从而降低沉积合金的性能。本研究引入原位超声轧制(UR)作为增强LDED试件耐腐蚀性能的创新方法,深入研究了组织特征及其与耐腐蚀性能的关系。研究结果表明,LDED-UR试件的孔隙率和尺寸均有所减少。在LDED-UR工艺产生的剧烈塑性变形的影响下,出现了完全等轴晶粒,其平均尺寸减小至28.61 μm(而柱状晶粒的LDED试件为63.98 μm)。与LDED试件相比,LDED-UR试件的耐电化学腐蚀性能明显提高。这种耐腐蚀性能的提高可以归因于小孔隙率低、富铬铁素体相细小且分布均匀,以及由于晶粒边界致密而形成了致密厚的钝化膜。微观结构与腐蚀行为之间相关性的洞察为提高 LDED 样品的耐腐蚀性能开辟了一条新途径。
使用有限元分析评估飞机结构耐撞性行为 C. Zinzuwadia、G. Olivares、L. Gomez、H. Ly、H. Miyaki 威奇托州立大学,国家航空研究所,计算力学实验室,堪萨斯州威奇托 67260-0093 摘要 尽管全球范围内正在就飞机耐撞性的广泛方面进行研究和讨论,但目前尚无具体的动态监管要求。但美国联邦航空管理局 (FAA) 要求对每种新飞机型号进行评估,以确保飞机撞击性能不会与之前设计的典型动态特性有显著偏差或降低 [8]。复合材料机身结构部件的使用增加,需要进行新的评估,以确定相关动态结构响应的耐撞性是否提供与传统金属结构相当或更高的安全水平。通常,这种评估包括评估可幸存体积、大质量物品的保留、乘员所经受的减速载荷以及乘员紧急疏散路径。为了设计、评估和优化复合材料结构的耐撞性,必须牢记这些要求,开发分析方法和预测计算工具。为了实现这一目标,NIAR 使用 LS-DYNA ® 开发了波音 737 10 英尺 s 的数值模型
测试后进行模拟 – 数值模型经过“调整”以匹配大型测试件/EA 子组件结果。计算模型只能预测在实验阶段测试的特定配置。例如,如果加载条件发生变化(即撞击位置、速度等)和/或几何形状发生变化,则模型可能会或可能不会预测结构的耐撞性行为。
重要的机会性人类病原体肺炎链球菌中的抽象抗生素抗性正在上升。在β-乳酰胺抗生素阿莫西林(这是一线疗法)的情况下,这尤其有问题。因此,发现杀死或对抗阿莫西林耐药性肺炎球菌的靶标至关重要。为此,我们使用称为Scrilecs-Seq的CRISPR干扰(CRISPR干扰库的亚集)开发了一个全基因组,基于单细胞的基因沉默屏幕,该筛选是由荧光激活的细胞分选提取的,耦合与下一代测序)。由于阿莫西林会影响生长和分裂,因此使用SCRILECS-SEQ来识别负责维持适当细胞大小的靶标。我们的屏幕表明,大甲酸酯途径的下调会导致广泛的细胞伸长。进一步研究这种现象,这表明它是由于细胞壁合成部位在细胞壁合成部位的可用性降低而引起的,这是由于未依赖磷酸盐(UND-P)的限制,这是脂质载体,该脂质载体负责将这些前体跨细胞膜运输。数据表明,即使肽聚糖的合成仍在继续,即使降低了UND-P水平,但细胞收缩也被专门停止。我们成功利用了这一知识,以创建一种组合治疗策略,其中FDA批准的药物氯米芬是一种UND-P合成的抑制剂,与阿莫西林配对。我们的结果表明,克罗米芬增强了阿莫西林蛋白的抗菌活性,并且联合疗法使耐肺炎链球菌恢复活力。这些发现可以提供一个起点,以开发越来越多的难以治疗的抗肺炎球菌感染的解决方案。