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World File Search System肌动病
帕金森氏病的眼动 - 视觉认知组
运动障碍，例如帕金森氏病（PD）影响眼动函数 - 能够准确，有目的地移动眼睛以提供感官，认知和次级运动任务的能力。数十年的猴子和人类行为研究的神经物理研究已经表征了健康动眼控制的神经基础。 本综述将具有PD的人的眼睛运动与潜在的神经生理学机械学和途径联系起来。 在这个基础上建立了基础，我们重点介绍了使用眼动作来衡量症状严重程度，评估治疗效果并用作潜在的精确生物标志物的最新进展。 我们得出的结论是，尽管眼睛运动为PD机制提供了见解，但基于当前的证据，它们似乎缺乏足够的敏感性，并且可以用作独立的诊断工具。 与大数据集中的其他疾病指标结合使用时，可能会实现其全部潜力。数十年的猴子和人类行为研究的神经物理研究已经表征了健康动眼控制的神经基础。本综述将具有PD的人的眼睛运动与潜在的神经生理学机械学和途径联系起来。在这个基础上建立了基础，我们重点介绍了使用眼动作来衡量症状严重程度，评估治疗效果并用作潜在的精确生物标志物的最新进展。我们得出的结论是，尽管眼睛运动为PD机制提供了见解，但基于当前的证据，它们似乎缺乏足够的敏感性，并且可以用作独立的诊断工具。与大数据集中的其他疾病指标结合使用时，可能会实现其全部潜力。
子宫内膜异位症和子宫肌病较新的更新
亲爱的雾人，向您展示这种雾的重点是子宫内膜异位症和腺癌。子宫内膜异位症影响全世界十分之一的女性，对患者有毁灭性的影响。本手册是对全国各地的该领域中临床相关主题的章节的清晰汇编。因此，这些章节充满了最近的证据和作者的丰富经验，因此充满了读者会发现有益的实用技巧和观点。Fogsi永远在医生和患者之间传播知识方面永远发挥了至关重要的作用。今年我的Fogsi口号是Swasthya Nari，Sukhi Nari。我的CSR活动被定义为Badlaav（变化），包括三个武器 - 埃基卡兰（思想和行动的融合），萨曼塔（治疗的平等，无论经济状况如何）和takniki（实现这些目标的技术）。这些重点是我通过提供有关妇女护理中相关主题的最新信息来迈向改善妇女健康的目标的一步。我祝贺Asha Rao博士和Anu Chawla博士为写，整理，编辑和发布这一重点的真诚努力。我衷心希望这本书能够受益并赋予所有雾人的能力。祝大家阅读愉快。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
阿尔茨海默氏病和补充肌酸的作用
摘要剥削了预防或延迟精神疾病出现的策略，包括识别危险因素，已成为全球公共卫生的主要优先事项之一。阿尔茨海默氏病（DA）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是认知缺陷和功能恶化。寻求有效的治疗干预措施已导致了各种方法的研究，包括肌酸补充，该方法以其在细胞能量代谢中的作用而闻名。本评论的重点是有关肌酸在认知和心理健康中的作用的最新想法。所使用的材料包括有关补充代谢的描述性文章，以及对动物模型的实验研究，作为证明肌酸在阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病中的益处的基础。关键字：补充，神经退行性，大脑，营养。抽象开发策略，以预防或延迟精神疾病的发作，包括识别危险因素，已成为全球公共卫生的优先事项。阿尔茨海默氏病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是认知缺陷和功能恶化。寻找有效的治疗干预措施已导致研究了几种方法，包括补充肌酸，该方法在细胞能量代谢中的作用而闻名。本评论的重点是有关肌酸在认知和心理健康中的作用的最新想法。关键字：补充，神经退行性，大脑，营养。所使用的材料包括有关恳求代谢的描述性文章，以及对动物模型的实验研究，以证明肌酸在阿尔茨海默氏症的直接 div>中的益处。摘要探讨了预防或延迟精神疾病出现的策略，包括识别危险因素，将成为世界上更高的公共卫生优先事项。 div>阿尔茨海默氏病（EA）是UMA进行性神经退行性疾病，其特征是认知缺陷和功能恶化。 div>寻求有效的治疗干预措施成为了几种方法的研究，包括肌酸补充，它由其在细胞能量代谢中的作用组成。 div>本综述着重于有关肌酸在认知和心理健康中的作用的最新想法。 div>所使用的材料包括有关补充代谢的描述性文章以及对动物模型的实验研究，这些文章是证明肌酸在阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病中的好处的基础。 div>关键词：补充，神经退行性，大脑，营养。 div>
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
儿科出版社冬季2024 -PDF
在《儿童杂志》上发表的评论中，加州大学戴维斯分校的肺科医生探索了针对神经肌肉疾病和睡眠呼吸呼吸的儿科患者的当前诊断工具和治疗方法。这些可能包括阻塞性睡眠呼吸暂停，与睡眠相关的不足剂量（浅呼吸，血液中二氧化碳高），低氧血症（减少的血液氧）和其他相关疾病。可能影响呼吸的儿科神经肌肉疾病包括肌无力的肌无力，肌动症肌营养不良，杜钦（Duchenne）肌营养不良症和炎症性肌病。
动作图
我们作为社区大学受托人必须练习和证明的领导类型与生成AI基于聊天的界面一样复杂：基于获得的知识和高级推理能力的结合，输出背后是无数计算。人工智能现在是如此无所不在，如此令人生畏，以至于理解我们值得我们反思智力本身的本质是值得的。智能是“学习，理解或处理新的或尝试的情况的能力”，“熟练使用理性”或“应用知识来操纵环境或通过客观标准（例如测试）衡量的知识的能力”，根据Merriam-Webster Dictionary的说法。除了定义，智力的概念是一个复杂的概念 - 当我们努力以智能管理我们的大学时，要牢记的事情。任何新手董事会服务的人都知道，一个人的学习和理解能力都会受到无数因素的测试 - 大学系统的动态，议会程序的动态，存在的政策以及制定政策的制定，甚至是基本角色，责任，责任以及董事会首席执行官的局限性。处理新的和尝试的情况？董事会服务在这方面永远不会挑战我们。我们获得并组装所有这些知识后，我们必须熟练，明智地运用我们的理由。我们必须能够评估，例如，政策和领导决定的合理政策和领导决定程度，多少
肠神经肌病：慢性假性肠梗阻的遗传机制重点
摘要：严重的肠动力障碍的特征是肠内容物无法有效推进。因此，患者会出现恶心和呕吐等致残/痛苦症状，以及排便习惯改变，直至放射学上可证实的肠道亚梗阻发作。慢性假性肠梗阻 (CIPO) 是严重肠动力障碍的典型临床表型。这种综合征的发生是由于内在（肠道）神经支配和外在神经供应（因此导致神经病变）、卡哈尔间质细胞 (ICC)（间质病）和平滑肌细胞（肌病）的形态功能完整性发生变化。近年来，人们在 CIPO 患者的不同亚群中发现了几种基因。本综述的重点是介绍与 CIPO 相关的肠道动力障碍的最新进展，重点介绍 (a) 以潜在神经病变为主的形式、(b) 以肌病为主的形式和 (c) 临床表型中存在明显肠道功能障碍的线粒体疾病。我们将详细介绍最近证据证明可导致神经 (ICC) 肌病的基因，这些基因会导致 CIPO 中的肠道收缩模式异常。发现这种严重疾病的易感基因可能为开发针对 CIPO 和其他形式的肠道动力障碍的肠道神经 (ICC) 肌病的靶向疗法铺平道路。