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World File Search System肝轴
免疫治疗在胃癌伴肝转移中的应用
治疗选择。这些治疗方法旨在提高患者的生活质量并扩大生存率，反映出胃癌管理及其肝转移的进步。这种意义的意义在于它的重点是肝转移如何影响免疫疗法在胃癌中的功效，这一问题既重要又紧急。尽管许多研究探索了胃癌的免疫疗法，但相对较少的特异性针对肝转移患者。本研究旨在解决这一差距并为临床决策提供信息。
肝内皮细胞中的选择轴
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞（ECS）在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境，但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析，我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎（BDL）引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素，增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生，由Chenexyoxycholic Acid（CDCA）及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
肠-肝-脑轴中的微生物群
人类肠道是数万亿微生物细胞的家园，拥有超过 1,000 种不同的微生物物种，它们对胃肠道的主要功能做出贡献，包括营养、粘膜免疫和病原体防御。胃肠道粘膜是将腔内环境与内部环境分隔开的主要界面，也是人体与肠腔内微生物世界相互作用的主要场所。胃肠道粘膜平铺时的表面面积估计高达 4,000 平方英尺，最重要的是，它包含允许双向宿主-微生物通信的适应结构。肠道屏障必须保证与微生物群进行营养和代谢物交换，但同时也要保护自己免受微生物世界的侵害。肠道屏障由三个主要部分组成，包括粘液层、完整的上皮单层和具有粘膜免疫细胞的固有层。这三层结构都有助于肠道屏障的良好运作。上皮单层不是静态结构，密封上皮细胞之间间隙的血管连接受肠道微生物群和饮食成分的调节。粘膜屏障下方还有一道额外的屏障，即肠道血管屏障，它控制进入全身循环的物质，并避免全身部位的细菌易位。肿瘤细胞也利用这一屏障进行向肝脏的转移。免疫系统既被微生物群激活，又通过释放免疫球蛋白 A 促进微生物群组成。当微生物群组成因炎症状况、饮食不当或抗生素治疗而发生变化时，粘膜屏障通透性会发生变化。微生物成分可以进入全身循环，并传播到肝脏和大脑等其他器官，从而产生全身炎症状态。这会导致我们在脉络丛中发现的大脑新血管屏障的调节，并导致焦虑行为的发展。
通过肝...
肝脏轴轴在维持家禽的健康和生产力方面起着核心作用。此外，肝脏轴是消化，代谢，免疫和排毒的关键调节剂。肠道具有多样的菌群，是营养吸收和免疫调节的主要部位，而肝脏代谢营养素，排毒物质，并充当针对从肠道转移的病原体的前线防御。该相互联系的系统中的破坏，包括肠道营养不良或肝脏炎症，可能导致免疫力受损并降低生产率。这次迷你审查探讨了旨在优化肝脏轴以增强家禽性能的综合营养和免疫学策略。营养干预措施，例如使用霉菌素，维生素，氨基酸，微量营养素，益生菌，益生元和合成生物，已经证明了它们支持肝脏和肠道健康的潜力。饮食成分，例如植物添加剂，纤维和脂肪酸，进一步有助于免疫调节和全身健康。免疫学方法，例如β-葡聚糖和OVO刺激，包括先进的遗传技术在内，分子方法为改善疾病耐药性和器官功能提供了其他途径。尽管取得了显着进步，但挑战包括抗生素抗性，环境压力源和实施成本持续存在。诸如宏基因组学，代谢组学和精确育种等新兴技术提供了创新的解决方案，以增强肝脏相互作用。这篇评论强调了了解肝脏轴轴的最新进步，并呼吁制定改善可持续家禽生产的整体策略。未来的研究应整合这些方法，以提高家禽行业的弹性，生产力和可持续性。
173。肠肝轴和非酒精性脂肪肝病的补充MASP-3林业
1 carpine G，来自Ben M，Passory D，Carenal R，Barata F，Overi D等。令人难以置信的肝肝潜水>
1 轴和 2 轴磁传感器 - Farnell
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图1。肠道菌群与大脑之间的双向通信是由涉及内分泌系统，神经系统和免疫系统的直接和间接途径介导的。这些途径使用各种效应子，包括激素，神经递质，微生物代谢产物，肽，酶，免疫因子，进一步影响我们的代谢和整体健康。下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴的激活与应力因素或营养不良的发生有关。在肾上腺皮质激素（ACTH）的影响下，肾上腺开始产生和分泌应激激素（皮质醇），这负责调节肠道免疫和屏障功能。在biorender.com中创建。
肝内胆管癌
不适合切除的阶段 [2]。因此，iCCA 的预后非常差，接受手术的患者的无病生存率和总生存率仍然惨淡，据报道 5 年总生存率为 10% 至 35% [3-5]。iCCA 患者肝移植的历史结果也令人沮丧，据报道 5 年生存率 < 25% [6,7]。即使在接受边缘阴性切除术的局部性疾病患者中，早期复发的发生率也很高，这引起了人们对辅助全身治疗进展的持续兴趣。最近结束的日本 JCOG1202 试验进一步证实了在任何胆道癌 (BTC)（包括 iCCA）切除术后辅助卡培他滨的有效性 [8]。目前正在研究 R0 或 R1 切除任何 BTC （包括 iCCA）后使用辅助吉西他滨和顺铂治疗（ACTICCA-1 试验）[7]。术前经动脉化疗栓塞 (TACE) 和钇-90 经动脉放射栓塞 (TARE) 在 iCCA 患者中的作用也得到了研究。一项大型回顾性研究对 127 名晚期 iCCA 患者进行了 TACE 治疗，报告称，治疗 3 个月后，19 名 (15.0%) 患者出现部分反应，101 名 (79.5%) 患者病情稳定，7 名患者 (5.5%) 病情进展 (PD)，无完全反应。只有 4% 的患者缩小了体型并成功接受了切除术。关于 TARE 的研究报告了类似的低转化率（4% 至 11% 之间）[9- 11]。然而，TACE/TARE 与全身治疗同时使用
肝毒性
摘要：小分子蛋白激酶抑制剂（PKI）已成为癌症患者的有效策略。然而，肝毒性是这些药物的主要安全问题，因为据报道大多数会增加转氨酶，并且很少（Idelalisib，Lapatinib，Pazopanib，Pazidartib，Pexidartinib，Ponatinib，Ponatinib，Regorafenib，Sunitinib）都有盒装标签的标签。由于大多数数据是由对相当选择的患者的预注册或注册试验引起的，因此PKI诱导的HEP毒性的确切速率不能很好地定义，并且上市后数据通常仅基于最严重的案例，而大多数实际实践研究并不包括药物脱离药物脱位的点。尽管这些副作用通常可以通过剂量调整或治疗悬浮液或切换到替代PKI而可逆，而死亡并不常见，但所有接受PKI的患者均应仔细预先评估和监测。这种并发症的管理需要单独定制的风险/受益比率，尤其是在对治疗反应的患者中。本评论报告了有关所有批准的PKI的肝毒性风险和管理的当前可用数据。