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World File Search System肝轴
SSC-356 多轴疲劳性能...
与焊接海洋结构相关的环境载荷和结构几何形状通常会产生多轴应力。大型焊接细节已用于表征海洋结构中的多轴疲劳响应；然而，这些测试的成本通常过高。对多轴疲劳文献进行了审查，以确定可用于预测多轴疲劳响应的分析技术。确定并总结了各种方法。参考了支持文献。在可用的情况下介绍了多轴方法的可靠性（偏差和散度）。确定了影响多轴疲劳响应的各种因素。以焊接细节为例，展示如何从单轴疲劳试验数据中获得多轴疲劳寿命预测。最后，建议开展研究以促进多轴疲劳研究向海洋结构的技术转移。
Renishaw 的 5 轴测量技术
使机壳制造的生产率发生了重大变化。其中包括：设计一种新型气动夹具，用于在加工过程中固定部件；建立最佳加工参数，以积极影响材料进给率、刀具几何形状和刀具动力学。该研究还包括与合作伙伴 Sandvik Coromant 合作开发刀具磨损机制和刀具涂层以及超高压冷却液系统，以延长加工刀具寿命，并为每个零件建立优化的制造操作顺序，确保最短的制造周期时间，同时保持产品质量。
SSC-356 多轴疲劳性能...
与焊接海洋结构相关的环境载荷和结构几何形状通常会产生多轴应力。大型焊接细节已用于表征海洋结构中的多轴疲劳响应；然而，这些测试的成本通常过高。对多轴疲劳文献进行了审查，以确定可用于预测多轴疲劳响应的分析技术。确定并总结了各种方法。参考了支持文献。在可用的情况下介绍了多轴方法的可靠性（偏差和散度）。确定了影响多轴疲劳响应的各种因素。以焊接细节为例，展示如何从单轴疲劳试验数据中获得多轴疲劳寿命预测。最后，建议开展研究以促进多轴疲劳研究向海洋结构的技术转移。
SSC-356 多轴疲劳性能...
与焊接海洋结构相关的环境载荷和结构几何形状通常会产生多轴应力。大型焊接细节已用于表征海洋结构中的多轴疲劳响应；然而，这些测试的成本通常过高。对多轴疲劳文献进行了审查，以确定可用于预测多轴疲劳响应的分析技术。确定并总结了各种方法。参考了支持文献。在可用的情况下介绍了多轴方法的可靠性（偏差和散度）。确定了影响多轴疲劳响应的各种因素。以焊接细节为例，展示了如何从单轴疲劳测试数据中获得多轴疲劳寿命预测。最后，建议进行研究以促进多轴疲劳研究向海洋结构的技术转移。
SSC-356 多轴疲劳性能...
与焊接海洋结构相关的环境载荷和结构几何形状通常会产生多轴应力。大型焊接细节已用于表征海洋结构中的多轴疲劳响应；然而，这些测试的成本通常过高。对多轴疲劳文献进行了审查，以确定可用于预测多轴疲劳响应的分析技术。确定并总结了各种方法。参考了支持文献。在可用的情况下介绍了多轴方法的可靠性（偏差和散度）。确定了影响多轴疲劳响应的各种因素。以焊接细节为例，展示了如何从单轴疲劳测试数据中获得多轴疲劳寿命预测。最后，建议进行研究以促进多轴疲劳研究向海洋结构的技术转移。
SSC-356 多轴疲劳性能...
与焊接海洋结构相关的环境载荷和结构几何形状通常会产生多轴应力。大型焊接细节已用于表征海洋结构中的多轴疲劳响应；然而，这些测试的成本通常过高。对多轴疲劳文献进行了审查，以确定可用于预测多轴疲劳响应的分析技术。确定并总结了各种方法。参考了支持文献。在可用的情况下介绍了多轴方法的可靠性（偏差和散度）。确定了影响多轴疲劳响应的各种因素。以焊接细节为例，展示了如何从单轴疲劳测试数据中获得多轴疲劳寿命预测。最后，建议进行研究以促进多轴疲劳研究向海洋结构的技术转移。
肝窦阻塞综合征（...
肝窦阻塞综合征 (SOS) 是一种独特且可能致命的肝损伤形式，主要发生在造血干细胞移植后，但也由许多其他情况引起，包括药物或毒素暴露。最近，免疫检查点抑制剂 (ICI) 彻底改变了许多实体器官恶性肿瘤的治疗。此外，随着它们的使用越来越广泛，出现了罕见的毒性。困难在于诊断这些不寻常的毒性，其发生率低至不到 1%，因此被定义为 SOS。该疾病的发展可能迅速且不可预测。严重形式的 SOS 可能导致多器官功能障碍，死亡率很高 (>80%)。我们介绍了一名转移性肺腺癌患者的病例，该患者接受 ICI 派姆单抗治疗，并出现了 SOS 和明显的门脉高压，这是免疫疗法罕见的严重毒性副作用。本报告强调了在肿瘤疾病免疫治疗期间或之后出现肝功能障碍和/或门脉高压的患者考虑 SOS 的重要性。早期识别和严重程度评估对于及时诊断和及时治疗以及改善患者预后至关重要。
特异性药物性肝损伤
摘要：特异质性药物性肝损伤 (IDILI) 仍然是患者和药物开发面临的重大问题。IDILI 的特异质性使得机制研究变得困难，而且对其发病机制的了解甚少。间接证据表明，大多数（但不是全部）IDILI 是由药物的反应性代谢物引起的，这些代谢物被肝脏中的细胞色素 P450 和其他酶生物激活。此外，有大量证据表明，大多数 IDILI 是由适应性免疫系统介导的；一个例子是特定药物引起的 IDILI 与特定的人类白细胞抗原 (HLA) 单倍型有关，这可能部分解释了这些反应的特异质性。T 细胞受体库可能也导致了这种特异质性。虽然大部分肝损伤可能是由适应性免疫系统（特别是细胞毒性 CD8+ T 细胞）介导的，但适应性免疫激活首先需要先天免疫反应来激活抗原呈递细胞并产生 T 细胞增殖所需的细胞因子。这种先天反应可能是由反应性代谢物或某种临床上无症状但并非特异性的细胞应激引起的。如果这是真的，那么就有可能研究某些患者中可能导致 IDILI 的免疫反应的早期步骤。还提出了其他假设，例如线粒体损伤、胆汁盐输出泵抑制、未折叠蛋白反应和氧化应激，尽管在大多数情况下，它们也可能参与启动免疫反应，而不是代表完全独立的机制。本综述利用来自许多 IDILI 相关药物的肝损伤临床表现，旨在总结和说明这些机制假设。