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指甲：在结肠炎中p38和NFκB的授权p38和NFκB的许可
抽象目标NFκB是炎症性疾病中的关键调节剂。然而，在炎症条件下激活，微调或关闭NFκB活性的关键调节剂知之甚少。在这项研究中，我们旨在研究NFκB特异性长的非编码RNA（LNCRNA）在调节炎症网络中发挥作用的作用。使用第一个遗传屏幕识别NFκB特异性LNCRNA的设计，我们从p65 - / - 和IKKβ-/ - 小鼠胚胎成纤维细胞中进行了RNA-Seq，并报告了进化保守的LNCRNA指定的Mnail（MICE）或HNAIL（人）的识别。Hnail在包括UC在内的人类炎症性疾病中被上调。我们产生了MnailΔNFκB小鼠，其中Mnail近端启动子中两个NFκB位点的缺失废除了其诱导，以研究其在结肠炎中的功能。结果指甲通过隔离和灭活WIP1调节炎症，WIP1是促炎性p38激酶和NFκB亚基p65的已知负调节剂。WIP1失活导致p38的协调激活和NFκB的共价修改，这对于其在特定靶标上的全基因组占用至关重要。指甲可以对P38和NFκB共同激活进行精心策划的反应，从而导致前体细胞分化为骨髓中未成熟的髓样细胞，巨噬细胞募集到炎症区域以及结肠炎中炎症基因的表达。结论指甲直接调节结肠炎的起始和进展，其表达高度与NFκB活性高度相关，这使其成为IBD和其他与炎症相关疾病的生物标志物和治疗靶标的理想候选者。
2023; 14（14）：2686-2693。 doi：10.7150/jca.86635研究论文结肠腺瘤诊断为免疫检查点抑制剂介导的结肠炎
目的：作为有针对性的药物，可以将外源性丝氨酸引入患者以恢复身体平衡。这项研究旨在进一步观察重组Hespintor（Kazal型Serpin）与索拉非尼对裸鼠标本中移植的人肝瘤肿瘤结合的抑制作用，并探索Hespintor的转录调控。方法：建立了在裸鼠中移植的人肝癌肿瘤的模型，并管理该药物以观察肿瘤的生长。药物管理后四个星期，去除肿瘤以评估Hespintor对原位肿瘤生长和肝转移的抑制作用。用蛋白质印迹检测到肿瘤组织中MMP2，MMP9，BAX，BCL-2和CASPASE-3的表达水平。基于组织RNA-Seq筛选了Hespintor的靶基因，并构建了调节网络。结果：发现重组Hespintor对MHCC97-H细胞的皮下生长表现出显着的抗肿瘤作用。此外，联合疗法的治疗作用明显优于单疗法的治疗作用。10个靶基因鉴定出具有Hespintoron肿瘤组织显着不同表达的靶基因。最后，为目标mRNA-Pathway构建的视觉调节网络。结论：Hespintor与索拉非尼在治疗皮下植入的肝细胞癌肿瘤中的抗肿瘤作用很重要。Hespintor可能的转录调控涉及多个信号通路，它不仅是UPA通过其细胞外抑制作用的抗肿瘤作用。
针对溃疡性结肠炎的靶向免疫调节剂
Daniel A. Ollendorf担任该报告的主要作者，领导了比较临床有效性部分的系统审查和作者身份，并写下了该报告的背景，其他好处和上下文考虑部分。Lisa Bloudek和Josh J. Carlson开发了成本效益模型，并撰写了报告的相应部分。里克·查普曼（Rick Chapman）制定了潜在的预算影响分析，并撰写了第8节。Laura Cianciolo撰写了有关覆盖政策和临床准则的部分，管理时间表和公共流程，并进行了质量控制。Pamela Bradt和Steven D. Pearson提供了有关临床和经济评估的方法论指南。我们还要感谢Serina Herron-Smith，Avery McKenna，David M. Rind，Monica Frederick，Foluso Agboola和Tom Chen对本报告的贡献。
DDX5促进癌基因C3和Fabp1表达式，并驱动肠炎和肿瘤发生
在肠道的不同段中的肿瘤发生，并植入组织特异性致癌驱动因素。在结肠中，组成部分3（C3）激活是炎症和恶性肿瘤的主要因素。相比之下，小肠中的肿瘤发生涉及脂肪酸 - 结合蛋白1（FABP1）。然而，在肠道的不同部分中推动其表达式的上游机制知之甚少。在这里，我们报告说RNA结合蛋白DDX5与C3和Fabp1的mRNA转录本结合，以增强转录后的表达。在上皮细胞中敲出DDX5，保护小鼠免受肠道肿瘤的发生和葡萄糖硫酸盐（DSS）（DSS） - 诱导的结肠炎。鉴定DDX5是组织特异性致癌分子的常见上游调节剂，为肠道疾病提供了极好的治疗靶标。
鸭肠炎病毒 UL21 是一种晚期基因，编码一种与 pUL16 相互作用的蛋白质
背景：pUL21 是 Alphaherpesvirinae 的保守蛋白，具有多种重要功能。该亚家族其他成员的 pUL21 的 C 端具有 RNA 结合能力；该结构域有助于伪狂犬病毒 (PRV) 体外和体内逆行轴突运输，并参与新复制的病毒 DNA 包装和细胞内病毒运输。然而，关于鸭肠炎病毒 (DEV) pUL21 的知识有限。结果：我们证实 DEV UL21 是一个编码结构蛋白的 γ 2 基因。此外，我们观察到 pUL21 定位于细胞核和细胞质中。DEV pUL21 与 pUL16 相互作用并在转染的人胚胎肾 (HEK) 293 T 细胞和 DEV 感染的鸭胚胎成纤维细胞 (DEF) 中形成复合物。这些结果通过 CO-IP 测定得到进一步证实。
炎症性肠病和造血干细胞移植后的巨细胞病毒结肠炎：诊断准确性，预测因子，危险因素和疾病结果
抽象背景在炎症性肠病（IBD）中以及造血干细胞移植（HSCT）中的巨细胞病毒（CMV）结肠炎是与高发病率和死亡率高有关的重要临床实体。对47例IBD患者和61例HSCT患者进行了回顾性研究，以评估应用方法的诊断准确性，预测因素，CMV疾病表现的危险因素，抗病毒药物治疗和疾病结果的患者比例。导致IBD患者和HSCT患者患者的CMV结肠炎临界值的敏感性（QPCR）的敏感性为250份/mg，分别为79％和92％。IBD队列中CMV结肠炎的预测因子是贫血和内窥镜溃疡的存在。糖皮质激素，钙调神经蛋白抑制剂和> 2的免疫抑制药物的治疗线可以鉴定为IBD队列中CMV结肠炎的危险因素，其为7.1（95％CI 1.7至29.9），21.3（95％CI 2.4至188.7）至188.7）和13.2 ci 3.2 ci 2.4至188.7）（95％）（95％）（95％）（95％）。HSCT队列中CMV胃肠炎的预测因素和危险因素是内窥镜溃疡的存在（OR 18.6，95％CI 3.3至103.7）和> 2并同时治疗免疫抑制药物。在70％的IBD患者和77％的HSCT患有CMV疾病的患者中，抗病毒疗法进行。71％的IBD抗病毒治疗患者的疾病活性有所改善，14％进行了结肠切除术。 HSCT患者的死亡率为21％，无论其CMV状态如何。71％的IBD抗病毒治疗患者的疾病活性有所改善，14％进行了结肠切除术。HSCT患者的死亡率为21％，无论其CMV状态如何。结论除了实施组织学方法外，还可以在怀疑具有CMV结肠炎的高危IBD和HSCT患者的患者中进行QPCR。需要在进一步的前瞻性研究中对这些结果进行独立的验证。
Cardol imojev® exforgeHCT® 炎性肠病的硫嘌呤 您的斑块牛皮癣的局部治疗 - 情况说明书 决定使用溃疡性结肠炎药物的最佳方法 斑块牛皮癣：当局部治疗还不够时，我的选择 - 决策援助 ipol® 上刺激心力衰竭药物：实用指南 药物在自闭症治疗中的作用 次级中风预防中的药物 diltiazem -ibrutinib相互作用的死亡 低剂量甲氨蝶呤用于斑块牛皮癣行动计划
如果您正在接受糖尿病治疗，请确保定期检查血糖，并向医生报告任何更改。Cardol可能会影响您的糖尿病的控制程度。它也可能涵盖低血糖（低血糖水平）的某些症状，例如快速心跳。
表皮生长因子受体调节Cofilin活性，并促进可传播的胃肠炎病毒进入肠道上皮细胞
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溃疡性结肠炎的针对性治疗 - Gov.bc.ca
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