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检测苏丹Shendi镇不同临床标本的细菌分离细菌分离细菌的抗菌活性（Trigonella foenum graecum）提取物
酸）和含有神经蛋白的食欲刺激剂。植物提取物的抗菌活性可能存在于多种不同的成分中[4]。fenugreek（Trigonella foenum-graecum）属于Fabaceae家族，自远古时代以来一直是必不可少的香料[5]。细菌分为革兰氏染色的生物和未染色的生物。容易染色的生物分为四类：革兰氏阳性球菌，革兰氏阴性球，革兰氏阳性杆和革兰氏阴性杆[6,7]。Trigonella feonum-Graecum，通常被称为英格兰的Fenugreek，日本Koroha，India Methi和China Kudu，Fenugreek，fafaceae家族[8]。一年一度的植物，胡芦巴高度为20-60厘米。在长豆荚中成熟的叶子和种子，用于制备用于药用使用的提取物或粉末[9,10]。fenugreek具有改善生物系统健康和功能的许多营养和生物活性化合物。胡芦巴种子具有58％的碳水化合物，23-26％的蛋白质，0.9％的脂肪和25％的纤维。同样，胡芦巴是关键氨基酸的丰富来源，例如天冬氨酸，谷氨酰胺，亮氨酸，酪氨酸和苯丙氨酸[2]。Trigonella feonum-Graecum是记录史上认可的最古老的药用植物之一[11]。仍需要探索体外繁殖植物作为新药来源的潜在用途。基于几项研究性研究，在体内植物中产生的化合物可以在体外种植植物中以相同或不同的水平产生[12]。fenugreek种子具有降血糖和低血糖胆固醇症状，提高边缘葡萄糖消耗，有助于增强葡萄糖的接受度，并在胰岛素受体水平以及胃肠道水平上通过替代品对降糖影响受到降解影响[13]；种子还用于治疗胃溃疡，肠炎，尿路感染[14]，胡芦巴种子和芽芽剂可与革兰氏阴性菌的变化（例如Escherichia coli和Gram阳性）（例如金黄色葡萄球菌）进行操作[15]。
Hemicell XT产品手册
参考：1。Song，W.，Wang，G.，Chen，L。等。1995。“一种由水稻疾病抗性基因xa21编码的受体激酶样蛋白。”科学。270：1804-1806。2。Beutler，B.，Jiang，Z.，Georgel，P。等。2006。“宿主电阻的遗传分析：通行器样受体信号传导和免疫力。”安努。修订版免疫。24：353-389。3。Ausubel，F。2005。“植物和动物的先天免疫信号通路是否保守？”自然免疫。6（10）：973-979。4。Didierlaurent，A.，Simonet，M。和Sirard，J-C。 2005。“先天和获得肠道免疫系统的可塑性。”细胞和分子生命科学。62：1285-1287。5。Stahl，P。和Ezekowitz，R。1998。“甘露糖受体是涉及宿主防御的模式识别受体。” Curr。opin。免疫。10（1）：50-55。6。Spurlock，M.，1997年。“在免疫挑战期间的代谢和生长调节：细胞因子功能的概述。” J. Anim。SCI。 75：1773-1783。 7。 Gabler，N。和Spurlock，M.2008。 “将免疫系统与增长和效率的调节整合在一起。” J. Anim。 SCI。 86：E64-E74。 8。 Korver，D。2006。 “消化系统的免疫动力学概述。” J. Appl。 家禽res。 15：123-135。 9。 Klasing，K.2007。 poult。SCI。75：1773-1783。7。Gabler，N。和Spurlock，M.2008。“将免疫系统与增长和效率的调节整合在一起。” J. Anim。SCI。 86：E64-E74。 8。 Korver，D。2006。 “消化系统的免疫动力学概述。” J. Appl。 家禽res。 15：123-135。 9。 Klasing，K.2007。 poult。SCI。86：E64-E74。 8。 Korver，D。2006。 “消化系统的免疫动力学概述。” J. Appl。 家禽res。 15：123-135。 9。 Klasing，K.2007。 poult。86：E64-E74。8。Korver，D。2006。“消化系统的免疫动力学概述。” J. Appl。家禽res。15：123-135。9。Klasing，K.2007。poult。“营养和免疫系统。” br。SCI。 48（5）：525-537。 10。 Daskiran，M.，Teeter，R.，Fodge，D。和Hsiao，H.2004。 “对β-d-甘露酶Hemicell™的评估对β-甘露含量不同的饮食中肉鸡性能和能量使用的影响。”家禽科学。 83：662-668。 11。 Poulsen，K。Hemicell对44种经验分析的肉鸡中肠道健康的影响。 文件中的数据。 12。 Vangroenweghe，F.，Poulsen，K。＆Thas，O。补充β-甘露酶酶在替代饮食中降低了在仔猪中使用后腹泻和抗生素的使用，并使用额外的大豆粉减少。 PORC Health Manag 7，8（2021）。 https://doi.org/10.1186/s40813-021-00191-5（ref-13331）13。 H.-Y.，Anderson，D.M。，Jin，F.L。和Mathis，G.F。 2004。 “β-甘露酶（Hemicell®）在感染坏死肠炎的肉鸡中的功效。 国际家禽科学论坛，摘要120，南部鸟类疾病会议。 14。 Vangroenweghe，F。＆Poulsen，K。2020。 在有挑战性的蛋白质来源的情况下，β-甘露酶酶的Hemicell HT（一种β-甘露酶）的应用恢复了断奶后的仔猪的性能。 文件中的数据。 15。 Elanco试用号Elade140114。 2014。 在德国肉鸡整合中，在商业条件下对Hemicell-L的结果分析。 文件中的数据。 16。 Lee，J。，Bailey，C。和Cartwright，A。 2003。 82：1925-1931。 17。 ©2023 Elanco或其分支机构。SCI。48（5）：525-537。10。Daskiran，M.，Teeter，R.，Fodge，D。和Hsiao，H.2004。“对β-d-甘露酶Hemicell™的评估对β-甘露含量不同的饮食中肉鸡性能和能量使用的影响。”家禽科学。83：662-668。11。Poulsen，K。Hemicell对44种经验分析的肉鸡中肠道健康的影响。文件中的数据。12。Vangroenweghe，F.，Poulsen，K。＆Thas，O。补充β-甘露酶酶在替代饮食中降低了在仔猪中使用后腹泻和抗生素的使用，并使用额外的大豆粉减少。PORC Health Manag 7，8（2021）。https://doi.org/10.1186/s40813-021-00191-5（ref-13331）13。H.-Y.，Anderson，D.M。，Jin，F.L。和Mathis，G.F。 2004。 “β-甘露酶（Hemicell®）在感染坏死肠炎的肉鸡中的功效。 国际家禽科学论坛，摘要120，南部鸟类疾病会议。 14。 Vangroenweghe，F。＆Poulsen，K。2020。 在有挑战性的蛋白质来源的情况下，β-甘露酶酶的Hemicell HT（一种β-甘露酶）的应用恢复了断奶后的仔猪的性能。 文件中的数据。 15。 Elanco试用号Elade140114。 2014。 在德国肉鸡整合中，在商业条件下对Hemicell-L的结果分析。 文件中的数据。 16。 Lee，J。，Bailey，C。和Cartwright，A。 2003。 82：1925-1931。 17。 ©2023 Elanco或其分支机构。H.-Y.，Anderson，D.M。，Jin，F.L。和Mathis，G.F。 2004。“β-甘露酶（Hemicell®）在感染坏死肠炎的肉鸡中的功效。国际家禽科学论坛，摘要120，南部鸟类疾病会议。14。Vangroenweghe，F。＆Poulsen，K。2020。在有挑战性的蛋白质来源的情况下，β-甘露酶酶的Hemicell HT（一种β-甘露酶）的应用恢复了断奶后的仔猪的性能。文件中的数据。15。Elanco试用号Elade140114。2014。在德国肉鸡整合中，在商业条件下对Hemicell-L的结果分析。文件中的数据。16。Lee，J。，Bailey，C。和Cartwright，A。 2003。 82：1925-1931。 17。 ©2023 Elanco或其分支机构。Lee，J。，Bailey，C。和Cartwright，A。2003。82：1925-1931。17。©2023 Elanco或其分支机构。“β-甘露酶可以改善饲喂瓜尔菌和船体级分的肉鸡生长抑郁症。”家禽科学。Hemicell Emea Field Experience Elanco UK AH Limited，一楼，表格2，Bartley Way，Bartley Wood商业公园，Hook RG27 9XA。电话：01256 353131电子邮件：elancouk@elanco.com Hemicell，Elanco和对角线徽标是Elanco或其分支机构的商标。准备日期：04/2023 PM--UK-21-0567
摘要简介原发性硬化性胆管炎（PSC）是炎症性肠病（IBD）的经典肝胆管表现。 Stron
摘要简介原发性硬化性胆管炎（PSC）是炎症性肠病（IBD）的经典肝胆管表现。肠炎与肝脏炎症之间的牢固关联驱动了一些病原假设，提出了肠道微生物组的贡献。PSC和IBD中粪便微生物群移植（FMT）的初步研究被证明是安全的，并且与肠道细菌多样性的增加有关。然而，尚未研究这种变化的寿命以及对疾病活动和疾病进展标记的影响。该临床试验的目的是确定重复的FMT作为PSC-IBD的治疗方法。方法和分析在原发性硬化性胆管炎（FARGO）中的粪便菌群移植是一项IIA期随机安慰剂对照试验，用于评估FMT反复施用FMT患者的疗效和安全性。将从英格兰的六个地点招募58名患者，并在主动FMT或FMT安慰剂组之间以1：1的比例随机分配。fmt将由伯明翰大学微生物组治疗中心生产，使用严格筛选的健康供体收集的粪便。将总共进行8次每周治疗；首次通过结肠镜管理（第1周），其余七个通过每周一次的灌肠（直到第8周）。将在第一次治疗访问开始的第48周以12周的基础上遵循参与者。主要的疗效结果将是确定FMT随着时间的推移（研究结束在48周的结束）对血清碱性磷酸酶值的影响。关键的次要结果将是评估FMT对肝纤维化的其他肝脏生物化学参数，PSC风险评分，循环和成像标记，健康相关的生活质量度量，IBD活性以及与PSC相关的临床事件的发生率。关键的翻译目标将是识别与FMT给药相关的粘膜元基因组，元转录，代谢组和免疫学途径。
处方信息的亮点
n（％）血液和淋巴系统疾病 - - 高热中性粒细胞减少A 49（73％）49（73％）心脏病 - - - - 心动过速B 10（15％）0眼疾 - - 视力模糊7（10％）0胃部疾病 - 胃部疾病 - mucosea -mucose c＃62％51％（92％）34％（92％）（56）（92％） 17（25％）呕吐51（76％）12（18％）腹痛D 30（45％）2（3％）便秘28（42％）0腹泻19（28％）1（1％）一般疾病和给药地点条件 - - Pyrexia 24（36％）3（36％）3（4％）3（4％）3（4％）3（4％）3（4％），中毒，及时的复杂性e，3（3（3（3））营养障碍 - - 食欲降低43（64％）27（40％）神经系统疾病 - - 头痛19（28％）0焦虑f＃10（15％）0呼吸道，胸腔和纵隔疾病 - epistaxis 13（Epistaxis 13（19％）5（19％）5（19％）5（7％）口交g＃12（18％）3（18％）3（18％）3（4％）0（4％）cock 7（4％）cock 7（4％）cough 7（4％）cough 7（4％）cough 7（4％）疾病 - - 脱发48（72％）1（1％）皮疹H 14（21％）0瘙痒I＃13（19％）0皮肤色素沉重化12（18％）0血管疾病 - - 高血压8（12％）1（1％） *包括与条件相关的不良事件。高热中性粒细胞减少症包括发热的骨髓性植物和热中性粒细胞减少症。b心动过速包括窦性心动过速和心动过速。c粘膜炎包括肛门炎症，结肠炎，胃肠道炎症，粘膜炎症，肠炎和气孔炎。d腹痛包括腹部不适，腹痛和腹痛上部。e输血反应包括过敏输血反应和过敏反输血反应。f焦虑包括akathisia，躁动，焦虑和烦躁。h皮疹包括皮疹，皮疹红斑，皮疹麦克鲁帕皮和荨麻疹。g口咽疼痛包括口腔溃疡，口腔疼痛和口咽疼痛。瘙痒包括肛门瘙痒，瘙痒和瘙痒过敏。＃包括多个系统器官类。
对Guselkumab的持续反应不管活跃的银屑病性关节炎患者的基线特征和对TNF抑制剂的反应不足的基线特征：3B期COSMOS临床试验的结果
抽象的目的是对前瞻性评估Guselkumab至48周的影响，在牛皮癣关节炎（PSA）患者亚组中的各种临床结果以及对肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI-IR）的反应不足的各种临床结果中的影响。亚组是由基线人口统计学，疾病特征和先前/持续疗法定义的。有活性PSA（招标关节计数（TJC）和肿胀关节计数（SJC）和TNFI-IR的方法随机2：1随机分配2：1，在第4周，第4周，然后每8周至第44周，或者在第44周或与Guselkumab 100 mg的16周（早期逃生）（计划）（计划）（计划）（计划）（计划）244（24（24））（244周）接收Guselkumab 100 mg。guselkumab对关节的影响（美国风湿病学院（ACR）20/50/70，肠炎，脑炎，脑炎），皮肤（牛皮癣区域和严重程度指数90/100，研究者的全球评估0/1），患者报道的脉络（PROS）（PROS）（PROS）（PROS）和慢性病治疗，健康疾病，健康疾病，慢性病，慢性病，治疗，健康疾病，慢性病，健康评估，慢性病，术语，慢性病，慢性病。通过基线患者年龄，性别，体重指数，SJC，TJC，PSA持续时间，％身体表面积，C反应性蛋白质，疼痛视觉模拟量表，先前的TNFI和先前的TNFI和不连续的原因以及常规的合成疾病 - 疾病 - 疾病 - 抗病抗抗病药物的状态来评估措施（PSA疾病活性评分较低的疾病活性，最少的疾病活动））评估。结果仅是描述性的。结果基线特征在Guselkumab（n = 189）和安慰剂（n = 96）组之间相似。在所有亚组中都观察到了Guselkumab比安慰剂比安慰剂比安慰剂的益处（主要终点； 50％vs 28％）和ACR 50（23％vs 8％）响应。此外，Guselkumab组的响应率在几乎所有亚组中的第24周到第48周之间都提高了。在第24周和通过各种临床结果中观察到相似的反应模式。结论Guselkumab每8周都会通过关节，皮肤，Pro和
基于肽的疫苗靶向IL17A减弱...
抽象目的脊柱性关节炎（SPA）被称为轴向和周围关节的一系列免疫介导的炎症性疾病。人白细胞抗原（HLA）-b27是水疗中心的遗传危险因素。最近的证据表明，白介素-17（IL17）轴强烈促进水疗中心。这项研究旨在评估基于IL17A肽的疫苗对模型大鼠水疗表现的功效。方法HLA-B27/人β2-微球蛋白（Hβ2m）转基因大鼠通过热灭活的结核杆菌（MT）以一种实验性SPA形式，以一种实验性的SPA模型，并用键型二核酸酯液压蛋白酶蛋白酶硅酸 - 康尼1177.佐剂三次。使用ELISA评估IL17A抗体滴度，每周对关节炎评分和关节厚度进行监测两次。对IL4-和干扰素γ-分泌脾细胞的酶连接的免疫疗法（ELISPOT）测定进行了评估，以评估IL17A特异性T细胞活化。我们还评估了IL17A疫苗在水疗中心模型中的影响。导致具有明矾辅助的基于IL17A肽的疫苗成功诱导抗体产生，并抑制了关节炎的评分和关节厚度。X射线和组织学分析表明，IL17A疫苗抑制了肠炎，骨骼破坏和新的骨形成。ELISPOT分析表明，基于IL17A的肽疫苗并未引起任何IL17A反应性T细胞反应。在水疗治疗模型中， IL17A疫苗倾向于减轻但并不重要。IL17A疫苗倾向于减轻但并不重要。这些数据表明，基于肽的疫苗靶向IL17A，在HLA-B27/Hβ22 M转基因大鼠的热灭活MT诱导的MT诱导的SPA模型中缓解了水疗表型。结论IL17A基于肽的疫苗可能是用于水疗中心治疗的治疗选择。
多摩尼斯分析揭示了抗菌疫苗接种和埃米丽氏症挑战后鸡胃肠生态系统的政权转移
由伊滨寄生虫引起的摘要球虫病，对家禽农场经济学和动物福利产生了重大影响。超出其对健康的直接影响，耶am氏感染会破坏导致营养不良的肠道微生物种群，并增加了由梭状芽胞杆菌引起的诸如坏死性肠炎等继发性疾病的脆弱性。伊滨感染或抗癌疫苗接种对宿主胃肠道表型和肠菌群的影响仍在研究中。在这项研究中，在受控的实验疫苗接种和挑战试验中同时评估了鸡肉盲组织组织和含量的代谢型和含量。COBB500肉鸡接种了酿酒酵母的抗菌抗球菌拨号疫苗，并挑战了15,000个Eimeria tenella卵囊。评估盲肠病理学和寄生虫负荷的定量揭示了与与感染和疫苗接种状况相关的盲肠微生物群和盲肠代谢组的改变的相关性。感染增强了微生物群的丰富度，潜在的致病物种增加，而疫苗接种升高了有益双歧杆菌。使用多词因子分析，整合了有关盲肠菌群和代谢组的数据，并确定了健康，感染和恢复鸡的独特特征。健康和恢复的鸡表现出较高的维生素B代谢，与短链脂肪酸产生细菌有关，而必需的氨基酸和细胞膜脂质代谢在感染和疫苗接种的鸡中很突出。值得注意的是，疫苗的鸡显示出与鞘脂富集，神经细胞和细胞膜的重要成分相关的不同代谢物。我们的综合多媒体模型揭示了指示疫苗接种和感染状况的潜在生物标志物，提供了诊断感染，监测疫苗接种功效的潜在工具，并指导了新型治疗或控制的发展。
研究论文通过生物信息学和实验测定法探索IBD和牛皮癣的共享诊断基因
背景：炎症性肠病（IBD）是一种影响肠道的持续性，非特异性炎症。牛皮癣是皮肤的长期炎症性疾病。IBD和牛皮癣之间存在合并症的相关性，但是合并症的特定发病机理尚不清楚。材料和方法：在这项研究中，我们分析了来自基因表达综合（GEO）数据库的数据集，并通过差异表达分析和加权基因共表达网络分析（WGCNA）鉴定了IBD和牛皮癣的共享基因。然后，应用三种机器学习算法来识别共享的诊断基因。接下来，用ROC曲线评估了共享诊断基因的验证，并确定了AUC。随后，进行了单个样品基因集富集分析（SSGSEA）和免疫浸润分析。此外，我们在药物签名数据库（DSIGDB）中获得了潜在的药物，例如Coremine数据库中的7种传统中药，这可能会对IBD和牛皮癣的合并症具有治疗作用。最后，我们通过RT-PCR，Western印迹和免疫组织化学（IHC）方法证实了结肠炎和牛皮癣小鼠组织中共有诊断基因的表达。结果：结果表明，AQP9的两种疾病具有最高的诊断值。AQP9的AUC值为UC的AUC值为93.681％，CD的AUC值为89.629％，在内部验证数据集中，牛皮癣的AUC值为78.689％。在外部验证数据集中，AQP9的AUC值为UC的AUC值为90.394％，CD的AUC值为93.909％，牛皮癣的AUC值为90.909％，为82.906％。免疫浸润分析和SSGSEA表明，AQP9可能通过参与NF-kappab信号通路并调节免疫细胞分化来影响IBD和牛皮癣的疾病过程。此外，与对照组相比，AQP9的表达水平始终验证，在IBD中显示上调和牛皮癣下调。结论：这项研究揭示了IBD和牛皮癣合并症的共享诊断基因和潜在机制，为探索合并症机制和治疗目标的未来研究提供了新的方向。
猫的疫苗接种
猫的疫苗接种 兽医医学的最新进展使得可用于猫的疫苗数量和类型有所增加，并且其安全性和有效性也在不断提高。有些疫苗或多或少是常规建议所有猫都接种的（“核心”疫苗），而另一些疫苗则根据情况更有选择性地使用。然而，在所有情况下，为每只猫选择正确的疫苗接种计划，包括重复接种或加强接种的频率，都需要专业建议。目前，猫可以接种几种不同疾病的疫苗： 美国猫科动物从业者协会（AAFP）建议所有小猫和猫接种“核心”疫苗： 1. 由 FPL 病毒或猫细小病毒引起的猫泛白细胞减少症，FPV 或 FPL（也称为猫传染性肠炎） 2. 由 FVR 病毒（也称为疱疹病毒 1 型，FHV-1）引起的猫病毒性鼻气管炎，FVR 3. 由各种猫杯状病毒株 FCV 引起的猫杯状病毒病 4. 由狂犬病毒引起的狂犬病 “非核心”或自由裁量疫苗，建议用于有接触特定疾病实际风险的小猫和猫： 1. 猫衣原体感染 2. 由猫白血病病毒 FeLV 引起的猫白血病综合症 3. 由 FIP 病毒或猫冠状病毒引起的猫传染性腹膜炎（FIP）由原生动物寄生虫贾第鞭毛虫引起的贾第鞭毛虫病 5. 由细菌支气管败血性博德特氏菌引起的博德特氏菌病 6. 癣 7. 猫免疫缺陷病毒 (FIV) 疫苗如何起作用？ 疫苗通过刺激人体的防御机制或免疫系统产生针对特定微生物（例如病毒、细菌或其他传染性生物）的抗体。然后，动物的免疫系统准备对该微生物的未来感染做出反应。该反应将预防感染或减轻感染的严重程度并促进快速康复。因此，疫苗接种模仿或模拟了宠物从特定传染源的自然感染中恢复后所具有的保护或免疫力。免疫系统很复杂，涉及动物体内各种细胞、组织和器官的相互作用。参与免疫反应的主要细胞是白细胞，主要组织是淋巴组织，例如淋巴结。
细菌植物的优点和缺点
4。Ansaldo E，Slayden LC，Ching KL，Koch MA，Wolf NK，Plichta DR等。akkermansia粘膜粘膜在稳态期间诱导肠道适应性免疫反应。科学。2019; 364（6446）：1179-1184。 5。 Sefik E，Geva-Zatorsky N，Oh S，Konnikova L，Zemmour D，McGuire AM等。 个体肠道共生体诱导RORγ +调节性T细胞的不同种群。 科学。 2015; 349（6251）：993-997。 6。 Lathrop SK，Bloom SM，Rao SM，Nutsch K，Lio CW，Santacruz N等。 结肠共生微生物群对免疫系统的外围教育。 自然。 2011; 478（7368）：250-254。 7。 Yang Y，Torchinsky MB，Gobert M，Xiong H，Xu M，Linehan JL等。 肠道Th17细胞对共生细菌抗原的聚焦特异性。 自然。 2014; 510（7503）：152-156。 8。 Xu M，Pokrovskii M，Ding Y，Yi R，Au C，Harrison OJ等。 c- MAF依赖性调节性T细胞介导对肠道病原体的免疫耐受性。 自然。 2018; 554（7692）：373-377。 9。 Chai JN，Peng Y，Rengarajan S，Solomon BD，AI TL，Shen Z等。 螺旋杆菌是体内平衡和炎症中结肠T细胞反应的有效驱动因素。 SCI免疫。 2017; 2（13）：EAAL5068。 10。 Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。2019; 364（6446）：1179-1184。5。Sefik E，Geva-Zatorsky N，Oh S，Konnikova L，Zemmour D，McGuire AM等。个体肠道共生体诱导RORγ +调节性T细胞的不同种群。科学。2015; 349（6251）：993-997。 6。 Lathrop SK，Bloom SM，Rao SM，Nutsch K，Lio CW，Santacruz N等。 结肠共生微生物群对免疫系统的外围教育。 自然。 2011; 478（7368）：250-254。 7。 Yang Y，Torchinsky MB，Gobert M，Xiong H，Xu M，Linehan JL等。 肠道Th17细胞对共生细菌抗原的聚焦特异性。 自然。 2014; 510（7503）：152-156。 8。 Xu M，Pokrovskii M，Ding Y，Yi R，Au C，Harrison OJ等。 c- MAF依赖性调节性T细胞介导对肠道病原体的免疫耐受性。 自然。 2018; 554（7692）：373-377。 9。 Chai JN，Peng Y，Rengarajan S，Solomon BD，AI TL，Shen Z等。 螺旋杆菌是体内平衡和炎症中结肠T细胞反应的有效驱动因素。 SCI免疫。 2017; 2（13）：EAAL5068。 10。 Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。2015; 349（6251）：993-997。6。Lathrop SK，Bloom SM，Rao SM，Nutsch K，Lio CW，Santacruz N等。结肠共生微生物群对免疫系统的外围教育。自然。2011; 478（7368）：250-254。7。Yang Y，Torchinsky MB，Gobert M，Xiong H，Xu M，Linehan JL等。 肠道Th17细胞对共生细菌抗原的聚焦特异性。 自然。 2014; 510（7503）：152-156。 8。 Xu M，Pokrovskii M，Ding Y，Yi R，Au C，Harrison OJ等。 c- MAF依赖性调节性T细胞介导对肠道病原体的免疫耐受性。 自然。 2018; 554（7692）：373-377。 9。 Chai JN，Peng Y，Rengarajan S，Solomon BD，AI TL，Shen Z等。 螺旋杆菌是体内平衡和炎症中结肠T细胞反应的有效驱动因素。 SCI免疫。 2017; 2（13）：EAAL5068。 10。 Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。Yang Y，Torchinsky MB，Gobert M，Xiong H，Xu M，Linehan JL等。肠道Th17细胞对共生细菌抗原的聚焦特异性。自然。2014; 510（7503）：152-156。 8。 Xu M，Pokrovskii M，Ding Y，Yi R，Au C，Harrison OJ等。 c- MAF依赖性调节性T细胞介导对肠道病原体的免疫耐受性。 自然。 2018; 554（7692）：373-377。 9。 Chai JN，Peng Y，Rengarajan S，Solomon BD，AI TL，Shen Z等。 螺旋杆菌是体内平衡和炎症中结肠T细胞反应的有效驱动因素。 SCI免疫。 2017; 2（13）：EAAL5068。 10。 Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。2014; 510（7503）：152-156。8。Xu M，Pokrovskii M，Ding Y，Yi R，Au C，Harrison OJ等。c- MAF依赖性调节性T细胞介导对肠道病原体的免疫耐受性。自然。2018; 554（7692）：373-377。 9。 Chai JN，Peng Y，Rengarajan S，Solomon BD，AI TL，Shen Z等。 螺旋杆菌是体内平衡和炎症中结肠T细胞反应的有效驱动因素。 SCI免疫。 2017; 2（13）：EAAL5068。 10。 Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。2018; 554（7692）：373-377。9。Chai JN，Peng Y，Rengarajan S，Solomon BD，AI TL，Shen Z等。螺旋杆菌是体内平衡和炎症中结肠T细胞反应的有效驱动因素。SCI免疫。 2017; 2（13）：EAAL5068。 10。 Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。SCI免疫。2017; 2（13）：EAAL5068。 10。 Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。2017; 2（13）：EAAL5068。10。Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。 通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。 单元格。 2009; 139（3）：485-498。 11。Ivanov II，Atarashi K，Manel N，Brodie EL，Shima T，Karaoz U等。通过分段丝状细菌诱导肠道Th17细胞。单元格。2009; 139（3）：485-498。 11。2009; 139（3）：485-498。11。Bilate AM，Bousbaine D，Mesin L，Agudelo M，Leube J，Kratzert A等。来自克隆T细胞前体的调节和上皮内T细胞的组织特异性出现。SCI免疫。 2016; 1（2）：EAAF7471。 12。 Bilate Am，Lafaille JJ。 在免疫耐受性中诱导的CD4+ FOXP3+调节T细胞。 Annu Rev Immunol。 2012; 30：733-758。 13。 页岩M，Schiering C，Powrie F.肠炎中的CD 4+ T细胞子集。 Immunol Rev. 2013; 252（1）：164-182。 14。 Sujino T，伦敦M，Hoytema van Konijnenburg DP，Rendon T，Buch T，Silva HM等。 调节和上皮内CD4+ T细胞的组织适应控制肠道炎症。 科学。 2016; 352（6293）：1581-1586。 15。 Reis BS，Rogoz A，Costa-Pinto FA，Taniuchi I，MucidaD。转录因子Runx3和ThPOK的相互表达调节肠道CD4+ T细胞免疫。 nat免疫。 2013; 14（3）：271-280。SCI免疫。2016; 1（2）：EAAF7471。 12。 Bilate Am，Lafaille JJ。 在免疫耐受性中诱导的CD4+ FOXP3+调节T细胞。 Annu Rev Immunol。 2012; 30：733-758。 13。 页岩M，Schiering C，Powrie F.肠炎中的CD 4+ T细胞子集。 Immunol Rev. 2013; 252（1）：164-182。 14。 Sujino T，伦敦M，Hoytema van Konijnenburg DP，Rendon T，Buch T，Silva HM等。 调节和上皮内CD4+ T细胞的组织适应控制肠道炎症。 科学。 2016; 352（6293）：1581-1586。 15。 Reis BS，Rogoz A，Costa-Pinto FA，Taniuchi I，MucidaD。转录因子Runx3和ThPOK的相互表达调节肠道CD4+ T细胞免疫。 nat免疫。 2013; 14（3）：271-280。2016; 1（2）：EAAF7471。12。Bilate Am，Lafaille JJ。在免疫耐受性中诱导的CD4+ FOXP3+调节T细胞。Annu Rev Immunol。 2012; 30：733-758。 13。 页岩M，Schiering C，Powrie F.肠炎中的CD 4+ T细胞子集。 Immunol Rev. 2013; 252（1）：164-182。 14。 Sujino T，伦敦M，Hoytema van Konijnenburg DP，Rendon T，Buch T，Silva HM等。 调节和上皮内CD4+ T细胞的组织适应控制肠道炎症。 科学。 2016; 352（6293）：1581-1586。 15。 Reis BS，Rogoz A，Costa-Pinto FA，Taniuchi I，MucidaD。转录因子Runx3和ThPOK的相互表达调节肠道CD4+ T细胞免疫。 nat免疫。 2013; 14（3）：271-280。Annu Rev Immunol。2012; 30：733-758。 13。 页岩M，Schiering C，Powrie F.肠炎中的CD 4+ T细胞子集。 Immunol Rev. 2013; 252（1）：164-182。 14。 Sujino T，伦敦M，Hoytema van Konijnenburg DP，Rendon T，Buch T，Silva HM等。 调节和上皮内CD4+ T细胞的组织适应控制肠道炎症。 科学。 2016; 352（6293）：1581-1586。 15。 Reis BS，Rogoz A，Costa-Pinto FA，Taniuchi I，MucidaD。转录因子Runx3和ThPOK的相互表达调节肠道CD4+ T细胞免疫。 nat免疫。 2013; 14（3）：271-280。2012; 30：733-758。13。页岩M，Schiering C，Powrie F.肠炎中的CD 4+ T细胞子集。Immunol Rev.2013; 252（1）：164-182。 14。 Sujino T，伦敦M，Hoytema van Konijnenburg DP，Rendon T，Buch T，Silva HM等。 调节和上皮内CD4+ T细胞的组织适应控制肠道炎症。 科学。 2016; 352（6293）：1581-1586。 15。 Reis BS，Rogoz A，Costa-Pinto FA，Taniuchi I，MucidaD。转录因子Runx3和ThPOK的相互表达调节肠道CD4+ T细胞免疫。 nat免疫。 2013; 14（3）：271-280。2013; 252（1）：164-182。14。Sujino T，伦敦M，Hoytema van Konijnenburg DP，Rendon T，Buch T，Silva HM等。调节和上皮内CD4+ T细胞的组织适应控制肠道炎症。科学。2016; 352（6293）：1581-1586。 15。 Reis BS，Rogoz A，Costa-Pinto FA，Taniuchi I，MucidaD。转录因子Runx3和ThPOK的相互表达调节肠道CD4+ T细胞免疫。 nat免疫。 2013; 14（3）：271-280。2016; 352（6293）：1581-1586。15。Reis BS，Rogoz A，Costa-Pinto FA，Taniuchi I，MucidaD。转录因子Runx3和ThPOK的相互表达调节肠道CD4+ T细胞免疫。nat免疫。2013; 14（3）：271-280。2013; 14（3）：271-280。