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肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
肠易激综合征中的微生物-肠-脑轴
由于 IBS 的异质性及病因不明，因此一直难以确定明确的生物标志物和治疗靶点。“IBS”一词是指医学上无法解释的肠道和大脑之间双向通讯紊乱的统称。这些紊乱由多种因素引起，包括内脏过敏、低度炎症反应、肠动力紊乱、中枢神经系统 (CNS) 处理改变以及肠道菌群组成改变[1]。在肠道中，功能良好的菌群高度适应宿主，并进行对宿主功能很重要的生化和代谢过程。来自肠道菌群的信号通过肠道和大脑之间的神经、内分泌和免疫通讯途径来调节体内平衡的各个方面[4,5]。总之，这建立了菌群-肠-脑 (MGB) 轴的概念（图 1）。
利用人工智能设计功能有机分子
利用人工智能设计功能性有机分子 用户名：Masato Sumida 1,2 Xiufeng Yang 2 日本理化学研究所实验室隶属关系： 1. 先进智能项目中心富士通协作中心 2. 先进智能项目中心目标导向平台技术研究组分子信息学团队
眼面心牙综合征
参考文献 • Batkova M、Havlovicova M、Nocar A、Dudakova L、Macek M、Liskova P、DostalovaT。在携带新型新生 BCOR 致病变异的两个捷克家族中观察到眼-面-心-牙 (OFCD) 综合征的牙齿异常。BMCOral Health。2024 年 10 月 22 日；24(1):1264。doi: 10.1186/s12903-024-05005- y。PubMed 上的引用（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/39438869） • Gorlin RJ、Marashi AH、Obwegeser HL。眼-面-心-牙 (OFCD) 综合征。Am J Med Genet。1996 年 5 月 3 日；63(1):290-2。 doi:10.1002/(SICI)1096-8628(19960503) 63:13.0.CO;2-G。PubMed 上的引用 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8723122) • Hedera P, Gorski JL。眼-面-心-牙综合征：母亲和女儿的 X 染色体失活偏斜提示 X 连锁显性遗传。Am JMed Genet A。2003 年 12 月 15 日；123A(3):261-6。doi: 10.1002/ajmg.a。 20444. PubMed 上的引文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14608648）• Horn D、Chyrek M、Kleier S、Luttgen S、Bolz H、Hinkel GK、Korenke GC、Riess A、Schell-Apacik C、Tinschert S、Wieczorek D、Gillessen-Kaesbach G、Kutsche K。眼-面-心-牙综合征患者中有 3 名 BCOR 出现新突变，但 Lenz 小眼综合征患者中无突变。Eur J Hum Genet。2005 年 5 月；13(5):563-9。doi:10.1038/sj.ejhg.5201391。 PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.go v/15770227) • McGovern E、Al-Mudaffer M、McMahon C、Brosnahan D、Fleming P、Reardon W。母女中的眼面部心脏牙齿综合征。Int J OralMaxillofac Surg。2006 年 11 月；35(11):1060-2。doi: 10.1016/j.ijom.2006.05.001。Epub2006 年 7 月 10 日。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16829040)
牙周医学，手术和植入物
牙科是一个不断变化的领域。必须遵循标准的安全预防措施，但是随着新的研究和临床经验扩大了我们的知识，治疗和药物治疗的变化可能变得必要或适当。建议读者检查每种药物制造商提供的最新产品信息，以验证建议的剂量，方法和持续时间以及禁忌症。依赖于患者的经验和知识来确定每个患者的剂量和最佳治疗方法，是持牌处方者的责任。出版商和作者对本出版物引起的人员或财产的任何伤害和/或损害均不承担任何责任。
![肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -](/simg/5\53cdc840da8fe3b164080c6d7f6de6ba0dc51f4f.webp)
肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -
在评估临床参数时，NVC动物的腹泻发生率显着增加（59/254），与NVNC猪（0/280）和EVC猪（12/280）（p <0.05）相比，腹泻（59/254）的发生率显着增加。这代表了腹泻的持续时间以及腹泻的猪数量的显着增加。NVC组中的一只猪在挑战之后死亡，并因沙门氏菌病而使肠道病变与小肠结肠炎兼容。挑战后14天，NVC组的四头猪患有肠道病变，而没有猪在NVNC和EVC组中有病变（P <0.05）。与NVNC组（1.693磅）和EVC组（1.536磅）相比，NVC组（1.197磅）的平均每日体重增加显着降低（p <0.05）。在挑战期间，ADG等等同于疫苗接种的差异比非疫苗的差异重4.7磅。
ptpn2在肠病和肠肠肠道e的小鼠模型中调节细菌清除率。大肠杆菌感染
引言肠上皮调节营养，液体和电解质吸收，充当防止细菌入侵宿主的物理障碍，并为潜在的免疫系统提供了重要的线索，以维持对食物抗原的耐受性和儿童抗原的耐受性（1-3）。反过来，免疫细胞通过提供刺激来促进肠上皮细胞（IEC）屏障功能和屏障密封分子的表达来影响上皮屏障的功能（4，5）。在胃肠道感染期间，肠中的免疫细胞诱导强烈的免疫反应以消除入侵的病原体（4、6、7）。这些免疫反应可能会对上皮产生不利的影响，启动IEC过早死亡，同时还促进液体分泌以帮助消除身体中的病原体（8）。除了引发强烈的免疫反应以消除感染剂外，还必须控制感染后对炎症反应的控制，以防止过度和/或慢性炎症反应（4，6）。属于IEC的肠道巨噬细胞通过促进IEC的屏障功能并防止违反上皮屏障的细菌的全身传播（4，6）来影响人体对入侵病原体的反应（4，6）。在生理条件下，肠道宏分泌大量的抗炎细胞因子和其他免疫细胞中的烙印耐受性（6、9、10），但在存在入侵病原体的情况下迅速获得炎症表型。因此，肠道巨噬细胞对于安装有效的保护性免疫反应是必不可少的（4，9）。Previous studies have investigated how macrophages and other mononuclear phago- cytes interact with other immune cells and how they directly react to bacterial products to provide pro- tection against pathogens (6, 11), but it is still poorly understood how macrophage–IEC interactions contribute to combating invading pathogens or how disturbed macrophage–IEC interplay affects the ability of the body to defeat infections.我们最近证明了蛋白酪氨酸磷酸酶非受体2型（PTPN2）的丧失从批判性的角度改变了IEC与巨噬细胞的相互作用，并损害了