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World File Search System肠肺
针对ALOX5/LTA4H驱动的肉芽肿肠载体作为控制结核病相关肺损伤的宿主指导的策略
。cc-by-nc 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2025年3月3日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.27.640170 doi：biorxiv preprint
簇细胞在人1肠2
在小鼠中，肠道簇细胞被描述为一种长期寿命的有丝分裂后细胞类型，其中30个已经鉴定出了两个不同的子集，称为Tuft-1和Tuft-2 1。通过结合对31次人类肠道切除材料和肠道器官的分析，我们确定了四个不同的32个人簇细胞状态，其中两个与它们的鼠重叠。我们表明，簇簇33细胞的发育取决于Wnt配体的存在，簇状细胞数在白介素（IL）-4和IL-13暴露后迅速增加34，如小鼠2-4中报道。这35个是通过预先存在的簇细胞的扩散而来发生的，而不是通过从干细胞中增加的36产生来发生。的确，在胎儿和成人37人类肠道中，增殖性簇细胞在体内都存在。单个成熟的增殖簇细胞可以形成含有所有38种肠上皮细胞类型的器官。与干细胞和祖细胞不同，人簇细胞生存39辐射损伤，并保留产生所有其他上皮细胞类型的能力。因此，缺乏簇簇细胞的40种手机无法从辐射诱导的损伤中恢复。因此，41个簇细胞代表了人类损伤诱导的储备肠干细胞库。42
间质性肺疾病：结果
摘要 ：背景：随机对照（RCT）和回顾性研究的结果扩大了系统性硬化症（SSc）-间质性肺病（ILD）治疗的药物库。这些药物的正确定位尚未明确。目的：对利妥昔单抗（RTX）、托珠单抗（TCZ）、尼达尼布和阿巴西普（ABT）治疗 SSc-ILD 进行系统文献综述（SLR）。SLR 的结果用于创建专门的调查。设计：本研究以系统综述的形式进行。数据来源和方法：使用以下术语进行 SLR：“（系统性硬化症或硬皮病）AND（间质性肺病或肺纤维化或肺纤维化）AND（利妥昔单抗或托珠单抗或阿巴西普或尼达尼布）”。SLR 的结果整合在一项包含 8 个领域的调查中。这些已发送给所有 EUSTAR 成员和 2020 年硬皮病世界大会的参与者。结果：共确定了 41 项研究（34 项关于 RTX、5 项关于 TCZ、2 项关于 ABT 和 1 项关于尼达尼布）。RCT 支持使用 TCZ 和尼达尼布，而回顾性研究支持将 RTX 用于 SSc-ILD。没有获得关于 ABT 的明确数据。调查显示，RTX 是最可用的选择（96%），而引入靶向治疗的最常见原因是使用 csDMARDs 时肺进展（86% RTX、59% TCZ 和 63% 尼达尼布）。联合治疗是尼达尼布（75%）和 RTX（63%）最常提到的治疗方案。医生对所有药物的安全性的看法相似，而 RTX 和尼达尼布的药物疗效相同，其次是 TCZ（4.8 ± 2）。最常提出的担忧涉及疗效、安全性和联合治疗方案。结论：我们的 SLR 支持对 SSc-ILD 患者使用 RTX、TCZ 和尼达尼布，并强调需要更多关于前期联合治疗与单药治疗的数据。它还强调需要根据肺部和肺外表现确定支持药物选择的预测因素。
litopenaeus vannamei c型溶菌酶的免疫信号及其在微孢子虫肠肠肠肠肝范（EHP）感染中的作用
微孢子虫肠肠肝癌（EHP）是一种与真菌相关的，形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。 然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明，主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后，我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。