哺乳动物基因组中DNA甲基化的主要功能是抑制转座元素(TES)。在癌细胞中通常观察到的广泛的甲基化损失导致TE的表观遗传抑制丧失。衰老过程的特征是甲基甲基的变化。然而,这些表观基因组改变对沉默的影响及其功能后果尚不清楚。为了评估衰老中TES的表观遗传调节,我们在人类乳腺腔上皮细胞(LEPS)中介绍了DNA甲基化(LEPS),这是一种与年龄较大的乳腺癌有关的关键细胞谱系 - 来自年龄较大的乳腺癌。我们在这里报告说,几个TE亚家族在正常LEP中充当调节元素,并且这些子集的一部分显示出随着年龄的增长而显示一致的甲基化变化。在这些TES处的甲基化变化发生在谱系特异性转录因子结合位点,与谱系特异性的丧失一致。主要显示甲基化损失,而CpG岛(CGI)是Polycomb抑制性复合物2(PRC2)的靶标,显示衰老细胞中甲基化的增加。在衰老的LEP中,许多具有甲基化损失的TE都有乳腺癌样品中调节活性的证据。我们还表明,TES的甲基化变化会影响与腔乳腺癌相关的基因的调节。这些结果表明,衰老会导致TES的DNA甲基化变化,从而弥补了维持谱系特异性,并可能增加对乳腺癌的敏感性。
近年来,基于热激活延迟荧光 (TADF) 发射器的高效有机发光二极管 (OLED) 已经实现,但器件寿命需要进一步提高才能用于实际显示或照明应用。在这项工作中,通过调节单层未掺杂器件的光学腔,提出了一种器件设计原理,以实现高效、长寿命的 TADF OLED。通过增加发射层厚度将腔长延长至二阶干涉最大值可拓宽复合区,同时光学输出耦合效率仍然接近较薄的一阶器件。此类器件设计可得到高效稳定的单层非掺杂 OLED,其最大外量子效率为 16%,LT 90 为 452 小时,初始亮度为 1000 cd m − 2 时 LT 50 为 3693 小时,是一阶 OLED 的两倍。进一步证明,OLED 寿命和光强度之间广泛使用的经验关系源自三线态极化子湮没,从而推算出 100 cd m − 2 时的 LT 50 接近 90 000 小时,接近实际背光应用的需求。
图1。(a)通过B型肽组装制备的人造肽纳米层的示意图,在纳米层面上显示HAAD细胞内递送肽,并使用亲和力TAG(即Ni -NTA)封装货物蛋白。n和c分别表示n-和c末端的边。(b)带有NTA和HAAD部分的B型肽的结构。
图2。基于金属纳米颗粒晶格的结构性等离子体纳米腔阵列。(a)基于耦合偶极法的2D AG NP晶格的计算灭绝效率光谱。(b)扫描电子显微镜(SEM)大型Au NP晶格的图像。(c)SLR的能量分散图。(d)单晶格NP阵列的方案与增益培养基集成了激光。(e)多模式激光的多尺度超晶格阵列的方案。(f)MoiréNP晶格的方案用于层间光学相互作用。面板(a)改编自参考。23经许可;版权所有2004美国物理研究所。面板(B- C)改编自参考。32经许可;版权所有2019美国化学学会。面板(d)改编自参考。30经许可;版权2013自然出版。面板(e)改编自参考。35经许可;版权2017自然出版。面板(F)改编自参考。36经许可;版权2023自然出版。
近年来,眼部成像、药物输送和眼科手术方面的进步使人们能够更好地观察和接触脉络膜上腔。尽管以前人们认为脉络膜上腔只是一个潜在空间,但它可以作为药物输送到后极的途径、青光眼引流装置的出口、临时扣带的位置和假体植入的位置。输送到脉络膜上腔的药物可以在视网膜中达到更高的浓度,同时最大限度地减少前段组织的暴露,从而可能降低青光眼或白内障的风险。最后,先进的多模态成像现在不仅可以更好地了解脉络膜上腔的生理学,还可以在体内监测病理和脉络膜上腔的药物输送。在这里,我们讨论了这个具有潜力的空间在医学和外科应用方面的最新发展。
摘要:对光与物质之间强耦合的研究是研究的重要领域。它的重点不仅源于出现众多引人入胜的化学和物理现象,而且通常是新颖和意外的,而且还源于其为新颖的化学,电子,电子和光子设备设计核心组件设计的重要工具集,例如量子,量子量,量子,量子,激光,放大器,模块化器,传感器,传感器,以及更多。已经证明了各种配置系统和光谱制度的强耦合,每个耦合均具有独特的功能和应用。从这个角度来看,我们将重点关注该研究领域的一个子区域,并讨论超材料和光子频率下的强烈耦合。超材料本身就是电磁谐振器,作为“人工原子”。我们概述了最新进步的概述,并概述了这一跨学科科学的重要和有影响力的领域中可能的研究指示。
OPTICORE™ 包衣技术是通过将碱性内层与嵌入 pH 和酶促触发剂的肠溶外层相结合而成功开发的。Eudragit ® S 包衣配方中加入抗性淀粉不会影响包衣的坚固性和肠溶性,但当腔内液体的 pH 值高于 7(如 Krebs 缓冲液 pH 7.4)或低于 7(如 pH 6.8 人类粪便浆)时,可以加速药物释放。因此,OPTICORE™ 包衣技术具有显著优势,尤其是对于 UC 患者结肠中的精确药物输送,即使使用单剂量形式(如片剂)也是如此。
1 米兰大学临床药理学和毒理学研究生院医学生物技术和转化医学系,意大利米兰 20122; gianluca.gazzaniga@unimi.it (GG); stefano.colla@unimi.it (SC); stefano.donghia@unimi.it (SD); giusy.disanza@unimi.it(GDS); giulia.fornasier@unimi.it (GF); michele.gringeri@unimi.it(MG); mariavictoria.lucatelli@unimi.it(MVL); giulia.mosini@unimi.it (GM) 2 米兰大学肿瘤学和血液肿瘤学系,意大利米兰 20122; federica.villa@ospedaleniguarda.it (FV); elio.pizzutilo@unimi.it(埃及); arianna.pani@ospedaleniguarda.it(美联社) salvatore.siena@unimi.it(SS); francesco.scaglione@unimi.it (FS)3 尼瓜尔达癌症中心,尼瓜尔达大都会医院,意大利米兰 20162; federica.tosi@ospedaleniguarda.it 4 意大利米兰大医院化学临床和微生物分析部,20162 米兰,意大利 * 通讯地址:andrea.sartorebianchi@unimi.it;电话:+39-0264442291 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。 ‡ 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
Affiliations: 1 Department of Medicine, Division of Digestive Diseases, Emory University 2 Graduate Program in Biochemistry, Cell and Developmental Biology, Emory University 3 Institute of Molecular and Cell Biology, Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Singapore 4 Department of Physiology, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore 5 Lead contact: agracz@emory.edu * these authors contributed equally对于手稿,作者没有宣布利益冲突作者贡献:JL,AG和ADG对实验进行了想法和设计。JL,AG,FT,SW,TH和ADG进行了实验。nb设计和生成的LGR5-2A-DTR等位基因。JL,AG和ADG编写并编辑了手稿。致谢作者感谢Gracz Lab的成员对手稿的有益对话和批判性审查。这项工作由NIH R35GM142503(GRACZ)和R35GM142503-01S1(GRACZ)资助。这项工作得到了埃默里小鼠转基因和基因靶向核心(TMF)的部分支持,该核心由国家推进NIH的转化科学中心提供了额外的支持(UL1TR000454)。