期刊名称:Cell Reports Medicine 论文标题:靶向 WEE1 可增强携带 TP53 突变的 KRAS 突变非小细胞肺癌的抗肿瘤作用 作者:Koji Fukuda、Shinji Takeuchi、Sachiko Arai、Shigeki Nanjo、Shigeki Sato、Hiroshi Kotani、Kenji Kita、Akihiro Nishiyama、Hiroyuki Sakaguchi、Koshiro Ohtsubo、Seiji Yano 出版日期:于 2024 年 5 月 21 日 11:00(EST)在线发表 DOI: https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101578
1 总则 ・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・ 1
高血压与心力衰竭相关,预先或减少的射血分数。循环₂₀₁₈₂₀₁₈137:₁₇₉₆︲₁₈₁₀)Hunt JM,Bethea B,Liu X等人:正常肺和肺部高血压的肺静脉,左心脏病引起的肺静脉。Am J Physiol肺细胞Mol Physiol₂₀₁₃305:l₇₂₅︲₇₃₆₇₂₅︲₇₃₆)Nguyen QT,Nsaibia MJ,Sirois MG等:PBI︲₄₀₅₀降低了心脏失败的肺部高血压,肺纤维化和右心室功能障碍。心脏 - vasc res₂₀₂₀116:(₁₇₁︲₁₈₂)Guazzi M,Borlaug BA:左心脏病引起的肺动脉高压。循环₂₀₁₂126:₉₇₅︲₉₉₀₉₇₅︲₉₉₀)Guazzi M,Naeije R:心力衰竭中的肺动脉高压:病理生理学,病理生物学和新兴的临床观点。j am coll Cardiol₂₀₁₇69:₁₇₁₈︲₁₇₃₄₁₇₁₈︲₁₇₃₄₈)circ res₂₀₁₉125:₄₄₉︲₄₆₆)马德拉sanz J,Lopez︲lopezJG,Menendez C等人:通过类型的糖尿病类型和大鼠中等缺氧引起的肺血管疾病的不同模式。exp Physiol₂₀₁₂97:(₆₇₆︲₆₈₆₆₇₆︲₆₈₆)Cayir A,Ugan RA,Albayrak A等:肺部内膜系统:一个有效的治疗靶标,具有可用于糖尿病大鼠模型中肺部变化的肺部改善的有效治疗靶标。j内分泌投资₂₀₁₅38:(₉₈₇︲₉₉₈)Clemmer JS,Xiang L,Lu S等人:高糖氧化应激会增加肺血管渗透性。循环₂₀₂₁₂₀₂₁₂₀₂₁;144:₆₁₅︲₆₃₇)微循环₂₀₁₆23:(₂₂₁︲₂₂₉₂₂₁︲₂₂₉)MOBOKATA M,REDDY YNV,PISLARU SV等:证据支持存在具有保留的射血分数的独特心力衰竭表型的证据。循环₂₀₁₇136:(₆︲₁₉₆︲₁₉)Gopal DM,Santhanakrishnan R,Wang YC等:IM型右心室血液动力学表明,元元素综合征患者的临床前肺动脉高压。j am heart socsoc₂₀₁₅4:e₀₀₁₅₉₇)流行病学,右文献功能和生存。am j呼吸危机护理医学192:(₁₂₃₄︲₁₂₄₆)(Guazzi M,uses a ef a:effera:et e e e e e e e e e e f y:ef:e e e e e e e e e f:py:permonary hemody-namics in Hread Dibain namics in Hread Dibain namics患者患者的肺部失败患者降低或术前的射血分数和肺部催眠率:相似性和差异。am Heart j₂₀₁₇;₂₀₁₇₂₀₁₇192:₁₂₀︲₁₂₇₁₂₀︲₁₂₇)Califf RM,Adams KF,McKenna WJ等:随机 -
弥漫性肺骨化(DPO)是一种不寻常的条件,其特征是肺实质的化生骨化。即使是在正常肺(特发性DPO)中,它也已在不同的情况下进行了描述。但是,它通常会与先前存在的肺,心脏或代谢性疾病的背景相比[2,3]。dpo没有特定的临床特征,通常是手术肺活检或尸检期间的一种切可能的发现。DPO的两种不同亚型基于其组织病理学模式,即结节性和结构透明[5,6]。结节型在肺泡空间内呈现圆形的,钙质的结节,并且由于心脏故障或二尖瓣疾病而导致肺部充血的患者更常见。相反,树突形变体的特征是由肺间隔引起的分支钙化,通常包含骨髓元素,并且更常见于肺纤维化。DPO的发病机理尚不清楚。但是,外部触发因素和遗传易感性都可能涉及[7]。这种异常最有可能是由于肺组织中钙和磷酸盐的沉淀,但也可能被解释为肺成纤维细胞和巨噬细胞对慢性肺损伤的转化反应,可以在局部过度或酸性中分化为质量spese spese spese spese spesess [8]。一些作者已经指出,DPO可能与低水平的慢性胃酸抽吸有关[8]。在某些情况下,它可以发展为肺纤维化,呼吸道或心脏衰竭[6,9]。特发性DPO患者可能会无症状多年,但通常在第三十年至第四十年之间会出现呼吸道症状,通常是非生产性咳嗽,呼吸困难,胸痛和嗜酸症。我们提出了在无症状患者中诊断出的特发性DPO病例。我们试图确定条件的纵向演变,还应用了计算机辅助分析进行钙含量定量,并且随着时间的推移,我们显示出症状和放射学的进展之间存在很大的断开连接。
患者倡导者:。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。.Judy Johnson,MBA制药科学:。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。乔伊斯·李(Joyce Lee),Pharmd。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。.safae Ghouraichi,PharmD协议项目经理:。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。Justine Trevino。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 .Jennifer Beler(肺MAAP)临床试验计划经理:。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 Mariah Norman,MS div>Justine Trevino。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。.Jennifer Beler(肺MAAP)临床试验计划经理:。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。Mariah Norman,MS div>
摘要背景:急性肺损伤及其并发症急性呼吸窘迫综合征是严重的临床疾病,但治疗方法有限。其中,干细胞似乎是一种很有前途的替代疗法。在本研究中,我们首次研究并比较了骨髓干细胞 (BMSCs) 及其外泌体对油酸诱导的大鼠肺损伤的影响。方法:我们通过静脉注射油酸 (60 mg/kg) 来诱导急性肺损伤;此后,我们在注射油酸两小时后将大鼠 BMSCs (1 x 10 6 ) 和外泌体 (通过市售试剂盒从 1 x 10 6 BMSCs 中获得) 静脉注射到尾静脉。24 小时后,通过深度麻醉处死大鼠,获取肺组织。使用苏木精-伊红染色的样本检查,评估出血、白细胞浸润、水肿和增生等参数。流式细胞仪验证了从干细胞培养基中获得的外泌体。结果:肺损伤后注射干细胞和外泌体组分可恢复所有参数;然而,骨髓间充质干细胞的再生能力优于其外泌体组分(p = 0.004)。结论:干细胞及其外泌体组分可被视为治疗大鼠油酸诱导性肺损伤的替代疗法,其母体来源比外泌体更有效;干细胞似乎更有效。HIPPOKRATIA 2024, 28 (3):100-108。