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World File Search System肿瘤发生
肿瘤发生、转移、免疫之间的关系...
经过近四十年的试验，治疗骨肉瘤 (OS) 转移一直没有显著的疗效。这促使我们利用其四个双向突变阶段阐明骨肉瘤疗法。简要介绍了历史发展和临床进展，以刷新骨肉瘤治疗的现状。然而，转移的主要问题仍未解决，占肺转移死亡的 90%。因此，这个转移问题与长期免疫治疗肿瘤后引起的免疫逃逸和化学耐药有关。因此，讨论突变阶段的关系周期是合理的，包括肿瘤发生、转移、免疫逃逸和化学耐药。尽管已经开发了许多组合和靶向疗法来强化这些突变治疗，但具有更高治愈率的成功临床转化仍然很少。通过这篇综述，深入了解了四个骨肉瘤突变阶段与其各自疗法之间的双向关系。在此，我们总结了治疗肿瘤发生的药物，包括胶原β（1-O）半乳糖基转移酶2抑制剂、转化因子2β、具有GTPase结构域1的ArfGAP、miR-148a和miR-21-5p胞外囊泡和长链非编码RNA白血病抑制因子受体反义RNA1。接下来治疗转移的药物是AXL受体酪氨酸激酶、miR-135a-5p、信使RNA B细胞淋巴瘤-6、转化生长因子β1、T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域蛋白-3、细胞因子信号传导抑制因子-5、癌症易感性15、Krüppel样因子3反义RNA 1、程序性细胞死亡4、自噬相关基因5和Rab22a-NeoF1。其次治疗免疫逃逸的药物有N-cadherin、泛素特异性肽酶12抑制剂、潜伏期相关肽域抑制剂、抗Wnt2 mAb、抗αvβ8整合素、己糖激酶-2介导的i-κ-b-alpha、吲哚胺2,3-双加氧酶抑制剂与NO、TGF-βRII与抗IgG1。最后治疗化疗耐药的药物有二氢叶酸还原酶、叶酰多聚-γ-谷氨酸合成酶、热休克蛋白-90AA1、XCT-790、安罗替尼酪氨酸激酶抑制剂、胰岛素样生长因子1。希望本文能为科学家和临床医生提供参考和指导。
肿瘤发生中的中性粒细胞 - Orbilu
摘要：中性粒细胞 - 被认为是病原体的简单杀手和对CER研究的不引人注目的杀手 - 现在已承认其在肿瘤发生过程中的作用。中性粒细胞被募集到肿瘤微环境中，在那里它们变成了与肿瘤相关的中性粒细胞（TAN），并能够启动和促进肿瘤进展和转移。相反，已经记录了中性粒细胞的抗肿瘤性特性，突出了这些多形核白细胞（PMN-L）的多功能性质和高多核局部性可塑性。在这里，我们剖析了棕褐色在癌症中的矛盾作用，并专注于可能是治疗靶标的选定功能方面。的确，靶向棕褐色功能的关键点在于可以诱导免疫液压状态，从而导致不必要的副作用。对与不同癌症类型中不同棕褐色功能相关的机制的更深入的了解对于定义能够诱导和维持反肿瘤微环境的适当的治疗策略是必要的。
从电子到癌症：氧化还原转移是肿瘤发生的驱动力
癌细胞非常多样化，但主要具有共同的代谢特性：即使有氧气可用，它们也具有强烈的糖酵解。在此，癌细胞的代谢异常被解释为氧化还原反应中电流的修饰。电子传输链中的较低电流，减少辅助因子的浓度增加，而三羧酸周期的部分逆转是几种形式的癌症的物理特征。代谢网络的氧化分支和还原分支之间存在电短路，这争取了纳米尺度上癌症的电子方法。电子流的这些变化通过琥珀酸酯的产生和将电子从氧转移到生物合成途径，引起伪催眠症和Warburg效应。这种对癌症的新外观可能具有潜在的thera peutic应用。
解析小鼠胃肿瘤发生的遗传和微环境因素
Zhenghao Lu, 1,4 Ailing Zhong, 2,4 Hongyu Liu, 2,4 Mengsha Zhang, 2,4 Xuelan Chen, 2 Xiangyu Pan, 2 Manli Wang, 2 Xintong Deng, 2 Limin Gao, 3 Linyong Zhao, 1 Jian Wang, 2 Yi Yang, 2 Qi Zhang, 2 Baohong Wu, 2 Jianan Zheng, 2 Yigao Wang, 1 Xiaohai Song, 1 Kai Liu, 1 Weihan Zhang, 1 Xiaolong Chen, 1 Kun Yang, 1 Xinzu Chen, 1 YingLan Zhao, 2 Chengjian Zhao, 2 Yuan Wang, 2 Lu Chen, 2 Zongguang Zhou, 1 Jiankun Hu, 1, * Yu Liu, 2, * and Chong Chen 1,5, * 1 Gastric Cancer Center and Laboratory of Gastric Cancer, State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, Sichuan 610041, China 2 State Key Laboratory of Biotherapy, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, Sichuan 610041, China 3 Department of Pathology, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, Sichuan 610041, China 4 These authors contributed equally 5 Lead contact *Correspondence: hujkwch@126.com (J.H.), yuliuscu@scu.edu.cn (Y.L.), chongchen@scu.edu.cn (C.C.)
肠道菌群在肿瘤发生和治疗中的作用
肠道微生物群是人体中复杂的微生物系统的关键组成部分，它与宿主进行相互作用并影响各种生理过程和病理条件。近年来，肠道菌群的营养不良与肿瘤发生之间的关联引起了人们的关注，因为它被认为是科学界的癌症的标志。然而，只有少数微生物被确定为肿瘤发生的潜在驱动因素，并且增强对这一过程的分子理解具有很大的科学意义和临床意义。在这篇综述中，我们描述了肠道菌群对多种类型癌症的肿瘤发生和治疗的影响，同时还分析了相关的分子机制。此外，我们讨论了肠道菌群数据在癌症诊断和患者分层中的实用性。我们进一步概述了有关利用微生物进行癌症治疗的研究，同时还分析了与这种方法相关的前景和挑战。
细胞可塑性：通往衰老出口和肿瘤发生的途径
1 equipelabelliséeligue conte癌症“ EMT和癌细胞可塑性”，CNRS 5286，INSERM 1052，中心bérardonBérard，Lard，Lyon癌症研究中心，Claude Bernard Lyon Univers of Claude Bernard Lyon 1，69008 Lyon。 Anne-pierre.morel@lyon.unicancer.fr（A.-P.M.）; maria.ouzounova@lyon.unicancer.fr（M.O.）2 LabEx DEVweCAN, Universit é de Lyon, 69008 Lyon, France 3 Institut Curie “EMT and Cancer Cell Plasticity”, Consortium Centre L é on B é rard, 69008 Lyon, France 4 UMR3664—Nuclear Dynamics, Development, Biology, Cancer, Genetics and Epigenetics, Institut Curie, PSL Research University, 75005 Paris, 法国; aruni.senaratne@curie.fr 5 CNRS UMR3666，INSERM U1143，蜂窝和化学生物学，Curie Institut Curie，PSL Research Instrys，75005 Paris，法国巴黎 *通信 *通讯：Hadrien.deblander.deblander.deblander@kuleuven.be（H.D.B.B.）; alain.puisieux@curie.fr（A.P。）
SOS2调节突变eGFR依赖性肿瘤发生的阈值
105，也可以根据CC0许可使用。（未通过同行评审认证）是作者/资助者。本文是美国政府的工作。不受此前版本的版权持有人的版权，该版本于2023年6月29日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.01.20.524989 doi：Biorxiv Preprint
纤溶酶原激活剂1和肝病中的肿瘤发生
纤溶酶原途径通过纤维蛋白溶解调节ECM结构的稳态。纤溶酶原通过纤溶酶原激活剂（PAS）转化为纤溶酶：在各种组织中组织型PA（TPA）和尿激酶型PA（UPA），导致蛋白水解。纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）是纤溶酶原途径的主要调节剂，参与调节TPA/ UPA活性（图1A）。pai-1是丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族的成员，主要由内皮产生，并在各种细胞类型上表达，例如脂肪细胞，巨噬细胞，心肌细胞和成纤维细胞。pai-1基因表达受许多转录因子和细胞类型的影响，并受细胞因子和生长因子的密切调节，包括转化生长因子-β（TGF-β），白介素1β（IL-1β），表皮生长因子（EGF）和胰岛素。具体而言，受伤的细胞会响应各种损害
SENP1在肿瘤发生和癌症治疗中的新兴作用
Sumo，于1996年发现，在真核生物中广泛表达，以调节靶蛋白定位，活性以及通过共价修饰底物蛋白质与其他生物大分子的相互作用（Chang和Yeh，2020）。由人类基因组编码的五个不同的SUMO蛋白，包括SUMO1，SUMO2，SUMO3，SUMO4和SUMO5。sumo1，sumo2和sumo3是主要的SUMO蛋白，而SUMO4和SUMO5的表达仅限于特定组织（Kukkula等，2021）。SUMO2和SUMO3之间的氨基酸序列为97％同源，而它们与SUMO1仅具有50％同源性（Gareau and Lima，2010年）。因为SUMO2和SUMO3不能用抗体区分。这两个同工型共同称为SUMO2/3（Hickey等，2012）。不同的氨基酸序列会导致SUMO1和SUMO2/ 3修饰不同的底物（Shen等，2006）。作为关键蛋白质后翻译改性（PTM），Sumoylation参与了各种生物学过程，包括基因表达，DNA复制/修复，RNA处理，RNA加工和核总质质转运。sumoylation是一种动态且可逆的酶促级联反应过程，它是由Sumo特异性激活酶（E1; SAE1和SAE2），结合酶（E2; UBC9）和连接酶（E3）（E3）（Zhao，2018）催化的。Sumoylation过程包括四个阶段：成熟，激活，结合和连接（Ryu等，2020）。相互结合途径的第一步是通过水解ATP裂解其COOH末端，以暴露共轭所需的Diglycine（GG）残基。第二，成熟的相扑蛋白通过与激活酶E1结合而激活。然后将相扑蛋白转移到共轭酶E2中。最后，Sumo在连接酶E3的辅助下与底物上的特异性赖氨酸残基（K）形成异肽键（图1）。目标
ufmylation在肿瘤发生和癌症免疫疗法中的作用
蛋白质后翻译修饰（PTMS）代表细胞调节的关键方面，在蛋白质合成mRNA后发生。这些修饰包括磷酸化，泛素化，乙酰化，甲基化，糖基化，糖基化，sumoylation和棕榈酰化，在调节蛋白质功能中起关键作用。PTM会影响蛋白质的定位，稳定性和相互作用，从而响应内部和外部刺激来策划各种细胞过程。失调与一系列疾病，例如癌症，炎症性疾病和神经退行性疾病有关。ufmylation是一种PTMS，最近因其在众多细胞过程中的调节作用而获得了突出的，包括蛋白质稳定性，对细胞应激的反应以及关键信号通路影响细胞功能。本评论强调了ufmylation在肿瘤发展和发展中的关键功能，强调了其作为治疗靶标的潜力。此外，我们讨论了ufmyration在肿瘤发生和恶性进展中的关键作用，并探索其对癌症免疫疗法的影响。本文旨在详细概述ufmylation的生物学功能，并提出靶向ufmylation如何增强癌症免疫疗法策略的有效性。