摘要:马匹是大型非鲁umminant的食草动物,并依靠微生物发酵来获得能量,其中一半以上的维持能量需求来自微生物发酵的闭和结肠。为此,马匹的胃肠道(GIT)具有广泛的各种微生物,每个GIT段都不同,这对于有效利用饲料的利用至关重要,尤其是使用内源性酶不会或很少降解的营养素。此外,与其他动物物种一样,GIT微生物群与宿主的细胞永久相互作用,并且参与了许多功能,其中炎症,免疫稳态和能量代谢。至于其他动物和人类,马肠道微生物组对饮食敏感,尤其是淀粉,纤维和脂肪的消耗。年龄,品种,比赛期间的压力,运输和运动也可能影响微生物组。由于其大小及其复杂性,马git微生物群容易受到由外部或内部压力源引起的扰动,可能导致胃溃疡,腹泻,结肠或结肠炎等消化系统疾病,并且被认为与诸如椎板炎,马层炎,马症,新墨西哥综合症或肥胖综合症等全身性疾病有关。因此,在本综述中,我们旨在了解GIT的每个部分的结构和功能术语中的共同核心微生物组,并确定潜在的健康或疾病的微生物生物标志物,这些生物标志物对于预测推定的扰动至关重要,优化全球实践和发展适应性的营养策略和个性化营养和个性化营养。
•短期治疗主动溃疡的短期治疗•短期治疗主动良性胃溃疡的短期治疗•治疗胃食管反流疾病(GERD)•维持侵蚀性食管炎的愈合•在谋杀患者中降低胃肠痛的风险降低gi上gi的患者(9)deperiation(9)的效率(9)范围(9)年龄尚未建立(10)。质子泵治疗可能与髋,腕或脊柱骨质疏松相关的骨折风险增加有关。接受高剂量(定义为多种每日剂量和长期PPI治疗(一年或更长时间)的患者,骨折的风险增加了。患者应使用适合接受治疗的疾病的PPI治疗的最低剂量和最短的持续时间(1-10)。质子泵抑制剂治疗可能与艰难梭菌相关腹泻(CDAD)和低磁性血症的风险增加。在用PPI治疗的患者至少三个月的患者中可能发生低镁水平,在大多数情况下,经过一年的治疗。严重的不良事件包括四分,心律不齐和癫痫发作。可能需要终止PPI。对于预期接受长时间治疗的患者或服用PPI的药物,例如高磁性高血压,医疗保健专业人员可能会考虑在开始PPI治疗和定期(1-10)之前监测镁水平(1-10)。
抽象的幽门螺杆菌是最常见的人类病原体之一,可能引起胃肠道(GI)疾病,包括简单的胃炎,胃溃疡和恶性胃炎。在某些情况下,例如免疫缺陷和潜在疾病,它可能是机会性感染。糖尿病(2型)(T2DM)是幽门螺杆菌的潜在疾病之一。由于在糖尿病患者中观察到胃肠道问题,因此有必要治疗幽门螺杆菌感染。在这篇综述中,我们的目的是根据流行病学调查评估幽门螺杆菌和T2DM之间的可能关系,该研究从数据库中检索出的70项研究,包括Scopus,PubMed和Google Scholar,介绍了H. Pylori和T2DM之间的关系,并讨论了此相关性的背景机制。根据我们的研究结果,不同的研究表明,幽门螺杆菌在2型糖尿病患者中比健康的个体或非糖尿病患者更为普遍。原因是幽门螺杆菌感染引起的炎症和炎症细胞因子的产生以及该细菌与糖尿病有关的细菌的不同激素失衡。通过追踪糖尿病患者的抗幽门螺杆菌抗体,以及> 75%患者的消化问题等症状的发生,可以得出结论,该细菌和T2DM之间存在关系。考虑到证据,至关重要的是,在T2DM患者中评估幽门螺杆菌感染的可能性,以使患者的医疗过程受到更高的谨慎态度。
摘要 幽门螺杆菌是大多数胃溃疡的病因,也是一些消化系统癌症的病因。幽门螺杆菌抗生素耐药菌株的出现和传播是治疗其感染的最重要挑战之一。本研究旨在开发一种基于刀豆球蛋白 A (ConA) 包覆的壳聚糖 (CS) 纳米载体的药物递送系统,用于将肽靶向释放到幽门螺杆菌感染部位。因此,以壳聚糖为包封剂,采用离子凝胶化法递送 CM11 肽。Con-A 用于涂覆 CS 纳米粒子以靶向幽门螺杆菌。通过 FTIR、动态光散射 (DLS) 和扫描电子显微镜 (SEM) 表征了 CS NPs 和 ConA-CS NPs。体外分析了 CM11 负载的 ConA-CS NPs 对幽门螺杆菌 SS1 菌株的 MIC。为了评估体内治疗效果,在小鼠中建立了H. pylori SS1菌株的胃部感染模型,并进行了组织病理学研究和IL-1β细胞因子测定。根据结果,CS NPs和ConA-CS NPs的尺寸频率分别约为200和350 nm。制备的CM11负载ConA-CS NPs对浓度为32 µg/ml的H. pylori SS1菌株表现出抗菌活性。在合成的CM11负载ConA-CS NPs治疗中观察到最高的愈合过程,并且观察到IL-1β显着降低。我们的研究结果突出了壳聚糖纳米粒子作为药物递送载体在治疗H. pylori SS1菌株胃部感染模型中的潜力。
抽象的幽门螺杆菌(H. Pylori)是一种革兰氏阴性菌定植的胃,肝脏和肠子,会引起各种胃肠道障碍。根据最新研究,H. pylori越来越多地与胃外表现相关,例如神经系统,血液学,心血管,代谢,肝胆和自身免疫。最近的研究发现,十二指肠的90%溃疡和与幽门螺杆菌感染有关的胃溃疡。本综述旨在关注和总结幽门螺杆菌感染的胃外表现。由其引起的这种表现主要与肠道轴的改变以及肠道微生物组的改变有关。因此,幽门螺杆菌在铁缺乏贫血,维生素B-12缺乏贫血,中风,心血管疾病,糖尿病,代谢综合征,阿尔茨海默氏病,焦虑症,焦虑症,抑郁症,抑郁症和其他自身免疫性皮肤和肥胖需要的探索以更好地理解以更好地理解以更好地了解诸如铁缺乏症,中风,心血管疾病,糖尿病和诸如糖尿病综合征,糖尿病和其他疾病的疾病。需要与幽门螺杆菌感染相关的微生物组肠道轴。关键词:缺陷型贫血,幽门螺杆菌胃炎,神经系统表现,代谢综合征,癌引入幽门螺杆菌(H. Pylori)是一种革兰氏阴性细菌,是最成功的人类病原体之一,比世界中最成功的人类病原体之一(1)。这是一种螺旋形细菌,纵向2至4微米,宽度为0.5至1微米(2)。尽管它主要与十二指肠溃疡有关,但许多研究(3,4,5
英国骑马机构(BHA)希望引起有执照的培训师的注意,并开处方兽医为我们如何调节称为质子泵抑制剂的溃疡性控制药物的口服给药的更新方法。BHA现在将允许在赛车当天允许口服质子泵抑制剂产品的临床使用,但是在马匹跑步之前,不得在赛车上使用它们。质子泵抑制剂减少了胃中产生的酸量,这是马中胃溃疡的主要原因。这种药物最常见的例子是Omeprazole,它存在于Gastrogard之类的产品中。奥美拉唑先前发表的检测时间为48小时,但我们知道,溃疡可以在撤离奥美拉唑后36小时内出现。由于奥美拉唑不被认为是提高性能的,因此我们更新了要求,以帮助减少溃疡在比赛前改革的可能性。这是BHA兽医委员会和国家教练联合会的马福利小组一致支持的职位。此更改仅适用于这些药物的口服准备,并且仍必须由兽医开处方并记录在马的药物书中。此外,如果在赛车前在赛车比赛中服用该药物,这仍然是赛车规则的罪行。为了避免打断治疗方案,赛车后将允许行政管理,但是只有在马离开赛马场或仅在一整夜的情况下,只有在BHA兽医的明确许可下。也值得注意的是,尽管这种变化使英国与在美国,澳大利亚和日本的职位保持一致,但在欧洲司法管辖区中,较长的治疗提款要求仍然存在。一如既往,如果您打算在国外竞争马匹,请在旅行前检查有关管辖权的规则。我们已经开发了一组常见问题,以支持此更改,这些更改如下。请全面阅读这些内容,因为它们提供了有关使用的要求,指导和限制的重要信息。有关赛车相关规则的更多信息,请参阅:
酸)和含有神经蛋白的食欲刺激剂。植物提取物的抗菌活性可能存在于多种不同的成分中[4]。fenugreek(Trigonella foenum-graecum)属于Fabaceae家族,自远古时代以来一直是必不可少的香料[5]。细菌分为革兰氏染色的生物和未染色的生物。容易染色的生物分为四类:革兰氏阳性球菌,革兰氏阴性球,革兰氏阳性杆和革兰氏阴性杆[6,7]。Trigonella feonum-Graecum,通常被称为英格兰的Fenugreek,日本Koroha,India Methi和China Kudu,Fenugreek,fafaceae家族[8]。一年一度的植物,胡芦巴高度为20-60厘米。在长豆荚中成熟的叶子和种子,用于制备用于药用使用的提取物或粉末[9,10]。fenugreek具有改善生物系统健康和功能的许多营养和生物活性化合物。胡芦巴种子具有58%的碳水化合物,23-26%的蛋白质,0.9%的脂肪和25%的纤维。同样,胡芦巴是关键氨基酸的丰富来源,例如天冬氨酸,谷氨酰胺,亮氨酸,酪氨酸和苯丙氨酸[2]。Trigonella feonum-Graecum是记录史上认可的最古老的药用植物之一[11]。仍需要探索体外繁殖植物作为新药来源的潜在用途。基于几项研究性研究,在体内植物中产生的化合物可以在体外种植植物中以相同或不同的水平产生[12]。fenugreek种子具有降血糖和低血糖胆固醇症状,提高边缘葡萄糖消耗,有助于增强葡萄糖的接受度,并在胰岛素受体水平以及胃肠道水平上通过替代品对降糖影响受到降解影响[13];种子还用于治疗胃溃疡,肠炎,尿路感染[14],胡芦巴种子和芽芽剂可与革兰氏阴性菌的变化(例如Escherichia coli和Gram阳性)(例如金黄色葡萄球菌)进行操作[15]。
炎症是影响全球超过 15 亿人的严重公共卫生问题 [1]。其症状包括发热、疼痛、发红、肿胀和功能丧失 [2]。炎症与许多慢性疾病有关,例如糖尿病、癌症、心血管疾病、呼吸系统疾病和自身免疫性疾病 [3-6]。这些使人衰弱的疾病会对患者的生活质量产生重大影响 [7, 8]。抗炎药物的几种作用机制之一是抑制花生四烯酸代谢,该代谢由环氧合酶 (COX) 酶介导,特别是 COX-1 和 COX-2 [9-12]。这两种同工酶的序列几乎相同,唯一的不同之处在于 COX-1 中 523 位的异亮氨酸被 COX-2 中的缬氨酸取代 [13]。异亮氨酸比缬氨酸大,因此可以阻止体积较大的分子(容易与 COX-2 结合)进入 COX-1 的空间位阻侧结合口袋。COX-1 是一种组成酶 [14],对维持组织稳态至关重要,尤其负责产生保护胃内层的天然粘液层 [15, 16]。抑制 COX-1 的药物可能会产生不良反应,例如胃溃疡,这是由于胃中细胞保护性前列腺素的产生减少所致。相反,可诱导的 COX-2 [14] 仅在炎症细胞中表达。因此,那些选择性作用于 COX-2 的药物不会引起与 COX-1 抑制相关的副作用 [17]。传统的 NSAID 是非选择性的;也就是说,它们通过抑制 COX-1 和 COX-2 的活性起作用。较新的 NSAID,特别是所谓的“昔布类”[18-20],对 COX-2 具有显著的选择性。一般来说,市场上现有的 NSAID 具有一系列特定于特定药物的不良副作用 [21, 22]。因此,发现副作用最小或轻微的新型抗炎化合物仍然是一个活跃的研究领域。药物发现中的一种谨慎技术涉及根据已知活性化合物设计或发现新的化学结构。它需要开发作为分子特性函数的生物活性定量模型。
•奥美拉唑是针对奥美拉唑高敏性的患者或第6.1节中列出的任何赋形剂以及包括对配方过敏反应或任何替代苯二咪唑的反应的患者。•奥美拉唑像其他质子泵抑制剂(PPI)一样,不应与Nelfinavir同时使用(请参阅第4.5节)。4.4在存在任何警报症状的情况下使用的特殊警告和预防措施(例如,明显的无意减肥,复发性呕吐,吞咽困难,血液或梅雷纳)以及胃溃疡被怀疑或存在时,应排除恶性肿瘤,因为治疗可能会减轻症状和延迟诊断。不建议将阿扎那韦与质子泵抑制剂共同给药(请参见第4.5节)。如果不可避免地会判断阿扎那韦与质子泵抑制剂的组合,则建议将临床监测(例如,病毒负荷)结合使用,与100 mg ritonavir a atazanavir的剂量增加到400 mg,不应超过100 mg ritonodonavir; Omeprazole 20 mg。可能会减少由于低或achlorhydria而导致的维生素B12(氰callamin)的吸收。在长期治疗时体内储存降低的患者或危险因素的危险因素中应考虑这一点。奥美拉唑是CYP2C19抑制剂。在使用奥美拉唑开始或结束治疗时,应考虑与通过CYP2C19代谢的药物相互作用的潜力。在氯吡格雷和奥美拉唑之间观察到一种相互作用(请参见第4.5节)。这种相互作用的临床相关性尚不确定。是一种预防措施,应劝阻奥美拉唑和氯吡格雷的伴随使用。用质子泵抑制剂治疗可能导致胃肠道感染(例如沙门氏菌和弯曲杆菌)的风险略有增加(请参阅第5.1节)。已经报道了用质子泵抑制剂(PPI)(如奥美拉唑)治疗的患者至少三个月,在大多数情况下,一年中,严重的低镁血症。高镁血症的严重表现,例如疲劳,四分,ir妄,抽搐,头晕
4.3 禁忌症 • • 已知对活性物质亚硫酸氢钠或任何赋形剂过敏。 • 活动性胃溃疡或肠溃疡、出血或穿孔。 • 与先前 NSAID 治疗相关的胃肠道出血或穿孔病史。 活动性或复发性消化性溃疡/出血病史(两次或两次以上已证实的溃疡或出血发作) • 妊娠最后三个月(见 4.6)。 • 严重肝、肾和心脏衰竭(见 4.4)。 • 已确诊充血性心力衰竭(NYHA II-IV)、缺血性心脏病、外周动脉疾病和/或脑血管疾病。 • 与其他非甾体抗炎药 (NSAID) 一样,双氯芬酸也禁用于因乙酰水杨酸或其他 NSAID 诱发哮喘、荨麻疹或急性鼻炎发作的患者。 4.4 特殊警告和使用注意事项 一般而言,使用最低有效剂量并持续最短时间控制症状可将不良反应降到最低(见下文第 4.2 节和胃肠道和心血管风险)。 应避免将双氯芬酸钠注射液与全身性 NSAID 包括环氧合酶-2 选择性抑制剂同时使用,因为没有任何证据表明两者具有协同作用,并且可能会产生附加不良反应。 基于基本医学原因,老年人需谨慎使用。特别是,建议对体弱的老年患者或体重较轻的患者使用最低有效剂量。 与其他 NSAID 一样,在极少数情况下,即使未曾接触过双氯芬酸,也可能会发生过敏反应,包括过敏/过敏样反应。 与其他 NSAID 一样,由于双氯芬酸钠注射液的药效学特性,其可能会掩盖感染的体征和症状。注射液中的亚硫酸氢钠还可能导致个别严重的超敏反应和支气管痉挛。胃肠道影响:所有 NSAID(包括双氯芬酸)均报告出现胃肠道出血、溃疡或穿孔,这些情况可能致命,并且可能在治疗期间的任何时间发生,无论有无警告症状或有无严重胃肠道事件病史。它们通常对老年人有更严重的后果。如果接受双氯芬酸钠注射液治疗的患者出现胃肠道出血或溃疡,应停用该药品。